Теории возникновения эндометриоз

Основные теории развития эндометриоза

Теории возникновения эндометриоз

Многообразие локализаций эндометриоза обусловило большое число гипотез о его происхождении. Значительное количество концепций пытаются объяснить с различных позиций возникновение и развитие этого заболевания. Основные утверждения:

1. происхождение патологического субстрата из эндометрия

(имплантационная, лимфогенная, гематогенная, ятрогенная диссеминация);

2.метаплазия эпителия (брюшина);

3.нарушение эмбриогенеза с аномальными остатками;

4.нарушение гормонального гомеостаза;

5.изменение иммунного равновесия;

6.особенности межклеточного взаимодействия.

1. Имплантационная теория развития эндометриозавпервые предложенна J. F. Sampson в 1921 г., что формирование очагов эндометриоза происходит в результате ретроградного заброса в брюшную полость жизнеспособных клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации.

Ятрогенный момент развития заболевания достаточно хорошо доказан ретроспективным анализом этиологии эндометриоза у женщин, которым проводились диагностические выскабливания, акушерские и гинекологические операции, связанные со вскрытием полости матки и хирургической травмой слизистой оболочки матки.

2. Метапластическая теория происхождения эндометриоза –эта теория предложена Н.Н. Ивановым (1897), R. Meyer (1903). Согласно данной теории считают, очаги эндометриоза могут возникать из мультипотентных клеток мезотелия брюшины.

В возникновении эндометриоза важное значение имеет так называемый мюллеров потенциал мезотелия, который связан с понятием о “вторичной мюллеровой системе”, предложенным Lauchlan.

Автор применил данное понятие для обозначения эпителиальных изменений мюллерова типа (включая эндометриоидные поражения) за пределами производных мюллеровой системы, метапластических процессов и доброкачественных пролифераций (эпителия и мезенхимы), которые можно наблюдать на поверхности яичников или непосредственно под капсулой, на брюшине малого таза, сальнике, забрюшинных лимфатических узлах и других органах.

3. Дизонтогенетическая (эмбриональная) теория возникновения эндометриозаданная теория происхождения эндометриоза предполагает его развитие из остатков мюллеровых протоков и первичной почки.

Это предположение было разработано еще в конце XIX века.

В подтверждение дизонтогенетической гипотезы исследователи приводят случаи сочетания эндометриоза с врожденными аномалиями половой системы, желудочно- кишечного тракта.

4. Гормональные нарушения и эндометриоз для возникновения эндометриоза в первую очередь имеют значение нарушения содержания и соотношения стероидных гормонов, изменение деятельности гипоталамо – гипофизарно – яичниковой системы.

У больных эндометриозом могут наблюдаться хаотичные пиковые выбросы фолликулостимурующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов, снижение базального уровня прогестерона, у многих выявлены гиперпролактинемия и нарушение андрогенной функции коры надпочечников.

Некоторые авторы отмечали, что синдром неовулировавшего фолликула способствует возникновению эндометриоза.

Опосредованную роль в развитии эндометриоидных очагов отводят дисфункции щитовидной железы.

Отклонения от физиологической секреции тиреоидных гормонов, являющихся модуляторами эстрогенов на клеточном уровне, могут способствовать формированию эндометриоза.

Однако следует отметить, что дисфункция системы гипоталамус – гипофиз – яичники, как и другие нарушения, не может считаться непременным спутником эндометриоза и нередко не определяется у части больных.

5. Иммунологическая теория происхождения эндометриозанарушение иммунного гомеостаза при эндометриозе предположили M. Jonesco и C. Popesco в 1975 г. Авторы считали, что клетки эндометрия, попадая в кровь и другие органы, представляют собой аутоантигены.

Пролиферация эндометриоидных клеток в других тканях возможна в результате повышения уровня эстрогенных гормонов, которые стимулируют секрецию кортикостероидов.

Последние в свою очередь, являясь депрессантами, подавляют местный клеточный и гуморальный иммунитет, тем самым обеспечивая благоприятные условия для инвазии и развития жизнеспособных клеток эндометрия.

Многочисленные исследования достоверно доказывают, что эндометриоз развивается на фоне нарушенного иммунного равновесия, а именно Т – клеточного иммунодефицита, угнетения функции Т – супрессоров, активации гиперчувствительности замедленного типа, снижения активности Т – лимфоцитов при одновременной активации В – лимфоцитарной системы и снижении функции естественных киллеров (NK). При эндометриозе также обнаружено врожденное понижение функции иммунной системы – NK-клеток. NK – клетки – эффекторы естественной цитотоксичности – выполняют в организме функцию первой обороны в системе иммунного надзора. Они непосредственно участвуют в элиминации трансформированных и опухолевых, вирусинфицированных, измененных другими агентами клеток. Подобная ведущая роль NK- клеток определенно указывает на то, что именно дефицит активности этих клеток может определить имплантацию и развитие заносимых в брюшную полость частиц эндометрия. В свою очередь развитие очагов эндометриоза повышает выработку иммуносупрессивных агентов, которые определяют дальнейшее понижение активности NK – клеток, ухудшение иммунного контроля и прогрессирование эндометриоза.

Таким образом, у больных с эндометриоидными поражениями наблюдаются общие признаки иммунодефицита и аутоиммунизации, приводящие к ослаблению иммунного контроля, которые создают условия для имплантации и развития функциональных очагов эндометрия вне их нормальной локализации.

В последние годы получены достаточные данные, подтверждающие важную роль генетических факторов в возникновении эндометриоза, а также уточняющие значение дисфункции иммунной и репродуктивной систем в развитии этой патологии.

Впервые версия генетической предрасположенности к возникновению эндометриоза высказали C.H. Frey (1957) и B. Ranney (1971). При эндометриозе нарушение функции клеток связано с экспрессией дефектных генов в результате мутации.

Наблюдаемые семейные случаи заболевания указывают на возможность участия в патогенезе эндометриоза сложных генетических дефектов, предположительно касающихся нескольких генов. Вероятно, один или несколько дефектов генов отвечают за предрасположенность к развитию эндометриоза.

Может оказаться достаточно только одной этой предрасположенности, а может потребоваться и участие факторов внешней среды.

Разумеется, только первичным генетически детерминированным иммунным дефектом невозможно объяснить всего многообразия клинико-морфологических проявлений эндометриоза. Имеет значение и характер локальных нарушений тканевого гомеостаза непосредственно в области малого таза.

Значительное место отводят макрофагам, непосредственно реагирующим на присутствие чужеродных элементов. Макрофаги “перемещают” эритроциты, поврежденные тканевые фрагменты и, возможно, эндометриальные клетки, которые попадают в брюшную полость.

Установлено, что при эндометриозе общее количество и активность брюшинных макрофагов возрастают.

Отмечена зависимость между тяжестью течения эндометриоза и макрофагальной реакцией перитонеальной жидкости, а также доказано повышение содержания макрофагов в очагах эндометриоза (Л.В.Адамян).

В последние годы значительное внимание уделялось изучению роли простагландинов при эндометриозе.

Повышение концентрации простагландинов в плазме крови женщины предрасполагает к формированию заболевания, влияя на цитопролиферативную активность и дифференциацию клеток эндометриоидной ткани.

Простагландины, возможно, стимулируют рост эндометрия, манифестируют основные клинические симптомы – дисменорею и бесплодие. Простагландины и иммунокомплексы представляют не единственные физиологические регуляторы межклеточного взаимодействия.

Другими факторами, определяющими судьбу эктопической ткани эндометрия, являются цитокины и факторы роста. Макрофаги, В-клетки и некоторые субпопуляции Т-лимфоцитов продуцируют похожий набор цитокинов. Очевидно, активация определенной группы клеток приводит к синтезу набора цитокинов и индукции связанных с ними функций.

По последним данным изучение роли апоптоза и процессов пролиферации в генезе внутреннего эндометриоза позволили сделать следующие выводы:

1) в очагах эндометриоза и гиперплазированном эндометрии имеют место низкий апоптоз и высокая пролиферативная активность клеток;

2) источником участков эндометриоза могут являться клетки гиперплазированного эндометрия. Гистохимические исследования подтверждают данные о преобладании эпителия пролиферирующего типа в очагах эндометриоза и гиперплазированного эндометрия по сравнению с неизмененным эндометрием у пациенток с аденомиозом и у здоровых женщин;

3) необычная выживаемость клеток эктопического эндометрия обусловлена их высоким пролиферативным потенциалом, а также тем, что они не были ликвидированы путем генетической программы самоуничтожения как нецелесообразные;

4) в патогенезе аденомиоза и гиперплазии эндометрия играет роль высокая экспрессия генов – ингибиторов апоптоза.

5) низкий апоптоз, высокий пролиферативный потенциал, а также нарушение состношения процессов пролиферации и апоптоза, обусловливают способность эктопированных клеток гиперплазированного эндометрия к автономному росту, при котором снижается зависимость от гормональных воздействий, так как клетки переходят на ауто- и паракринный механизмы регуляции;

Таким образом, современные сведения о молекулярно-генетических особенностях различных вариантов эндометриоидных поражений позволяют рассматривать эндометриоз как хроническое заболевание с признаками автономного роста гетеротопий, с нарушением биологической активности клеток эндометрия.

Автономный рост очагов эндометриоза означает отсутствие контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток гетеротопий со стороны организма женщины. Это вовсе не означает, что эндометриоидные клетки находятся в пролиферативном хаосе.

Эндометриоидные клетки переходят на итра-, ауто- и паракринный механизмы регулирования своего роста, что выражается в утрате контактного торможения и приобретении “бессмертия”.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: https://studopedia.ru/11_7957_osnovnie-teorii-razvitiya-endometrioza.html

Основные теории возникновения эндометриоза

Теории возникновения эндометриоз

Эндометриоз гормонозависимое заболевание, развивающееся на фоне нарушения иммунного гомеостаза, сущность которого за­ключается в разрастании ткани, сходной по своему строению и функции с эндометрием, но нахо­дящейся за пределами границ нор­мального расположения слизистой оболочки матки (БаскаковВП 1990г)

Первое упоминание о заболевании с характерной симптоматикой найдены около 1600 лет до нашей эры в египетских папирусах Эберта.

Под влиянием функции яичников и регулирующих их деятельность цент­ров гипоталамо-гипофизарной системы в очагах эндометриоза происходят циклические превращения, сходные с изменениями в слизистой оболочке матки.

В последние годы многие исследователи пришли к мнению, что внутрен­ний эндометриоз матки надо рассматривать как совершенно особое заболе­вание и обозначать его термином “аденомиоз”. Эндометриозом следует назы­вать то заболевание, которое ранее называлось “наружный эндометриоз”.

Ф.Коннике (1994) предложил обозначать термином “эндометриоз” только анатомический субстрат; заболевание же, связанное с этим субстратом назы­вать “эндометриоидной болезнью”. Частота эндометриоза колеблется от до 59% у женщин репродуктивного возраста. Доля случаев эндометриоза, вы­явленного при диагностических лапароскопиях, составляет 12-26%.

Имеют­ся данные о возросшей частоте заболеваний среди родственников больных по сравнению с общей популяцией. Средний возраст больных внутренним эндометриозом 40 лет, эндометриоидными кистами около 30 лет. Высказыва­лось мнение, что генитальный эндометриоз должен быть отнесен к болезням цивилизации.

В обзоре литературы можно найти упоминание о существо­вании 11 различных концепций, объясняющих возникновение данного забо­левания.

Метапластическая теория под влиянием гормональных нарушений, воспаления, механической травмы или других воздействий мезотелий брю­шины или плевры, эндотелий лимфатических сосудов, эпителий канальцев почек и ряд других тканей может превращаться в эндометриоидноподобную ткань. Эта теория подтверждена экспериментально.

2. Дизонтогенетическая теория нарушение эмбриогенеза с аномальными остатками Мюллерова протока. Часто эндометриоидное поражение сочетает­ся с врожденными аномалиями полового аппарата (двурогая матка, добавоч­ный рог в матке).

3.Имплантационная теорияперенос эндометрия из полости матки через фаллопиевы трубы на брюшину.

Согласно этой теории один из важнейших этапов в развитии эндометриоза — “ретроградная менструация”.

У женщин с коротким менструальным циклом (менее 27 дней) и длительной менструаци­ей (более 7 дней) риск развития эндометриоза в 2 раза выше, чем у женщин с большей продолжительностью цикла и длительностью менструации 5-6 дней.

4.Диссеминация тканей эндометрия из полости матки по кровеносным или лимфатическим сосудам.

5.Транслокация эндометрия из полости матки при хирургических операцияхслучайный перенос части тканей эндометрия из обычной их об­ласти на миометрий, брюшину, другие органы во время операции (кесарева сечения, миомэктомии).

6.Развитие эндометриоза в связи с нарушениями гормональной регуляции.

7.Развитие эндометриоза в связи с нарушениями иммунитета.

При генитальном эндометриозе имеются значительные изменения раз­личных иммунных реакций на системном уровне (в периферической крови), и, в большей степени, на локальном уровне (перитонеальная жидкость, эн­дометрий).

8.Развитие эндометриоза как генетически обусловленной патологии.Впер­вые предположение о генетической предрасположенности к возникновению эндометриоза было высказано в 1957 году.

При проведении гинекологичес­ких исследований у родственниц 1ой степени родства эндометриоз выявлен в 6,9% случаев, при 2ой степени родства — в 2% случаев.

Наследование при семейном эндометриозе имеет полигенно-мультифакториальный характер.

9.Развитие эндометриоза под влиянием неблагоприятной экологии.

10.Эндометриоз и рак.Впервые о злокачественном перерождении эндоме­триоза сообщил J.A.Sampson в 1925 г. Он определил следующие патологичес­кие критерии, которым должен отвечать специфический раковый процесс, развивающийся в эндометриоидном очаге:

• как раковая, так и доброкачественная эндометриоидная ткань должна присутствовать в одном и том же яичнике;

• источником ракового процесса должна быть эндометриоидная ткань данной локализации, т.е. рак не должен являться метастатическим;

• при гистологическом исследовании должна визуализироваться ткань, сходная со стромой и эпителиальными железами эндометрия.

Эндометриоз признается гормональнозависимым заболеванием. Как по­казано в монографии Б.И.Железнова и А.И.Стрижакова, развитию всех форм эндометриоза сопутствуют изменения гормональной функции яичников и гипоталамо-гипофизарной системы.

Всеми авторами признается наличие ги-перэстрогении — относительной или абсолютной; подобное состояние опре­деляется как прогестерондефицитное; отмечены ациклический характер сек­реции гонадотропинов, изменение функции коры надпочечников — повышение выделения кортизола с последующим иммунодефицитом за счет гиперкортицизма.

Эндометриозу часто сопутствуют миома матки, фолликулярные кисты яичников, гиперплазия и полипы эндометрия. Часто ему предшествуют

стрессовые ситуации; аборт, внематочная беременность, кесарево сечение, введение ВМС. Известна так же роль хронических стрессов – аноргазмии и бесплодия.

Суммируя результаты исследований многих авторов, изучающих проблему данного заболевания, можно выделить следующие факторы патогенеза;

• дефицит прогестерона,

• гиперэстрогения,

• нарушения в динамике секреции гонадотропных гормонов,

• иммунный дефицит,

• гиперкортицизм.

Предыдущая12345678910111213Следующая

Дата добавления: 2015-07-14; просмотров: 1161; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/4-9568.html

Понятие об эндометриозе и теории его возникновения

Теории возникновения эндометриоз

Общепринятым является определение эндометриоза как процесса, при котором за пределами полости матки происходит доброкачественное разрастание ткани, по морфологическим и функциональным свойствам подобной эндометрию. В настоящее время круг дискуссионных вопросов, касающихся возникновения, прогрессирования, диагностических подходов, профилактики и методов лечения эндометриоза, остается весьма широким.

Согласно данным последних лет генитальный эндометриоз (ГЭ) относится к числу наиболее распространенных гинекологических заболеваний у женщин репродуктивного возраста и занимает третье место в структуре гинекологической патологии после воспалительных процессов и миомы матки.

Вместе с тем, эндометриоз нередко не диагностируется или, наоборот, служит поводом для ошибочной диагностики. Генитальный эндометриоз сопровождается тяжелыми поражениями различных органов и систем, среди которых превалируют функциональные нарушения гепатобилиарной системы, мочевыводящих путей, дисгормональные изменения молочных и щитовидной желез.

Эндометриоз чаще всего встречается у женщин репродуктивного возраста (25-40 лет). Средний возраст больных, страдающих эндометриоидными кистами, составляет около 30 лет, а внутренним эндометриозом – 40 лет. Аденомиоз возникает более чем у 60% женщин в возрасте 40-50 лет и выявляется у 30% подвергшихся тотальной гистерэктомии.

Частота наружного эндометриоза составляет до 10% в общей популяции, достигая 50% у женщин с бесплодием и 80% у пациенток с тазовыми болями. За последнее десятилетие отмечено увеличение частоты эндометриоза с 12 до 27% у оперированных гинекологических больных.

Эндометриоз нередко сочетается с миомой матки, гиперпластическими процессами эндометрия, обструктивными пороками развития гениталий. Имеются данные о повышении его частоты среди родственников больных по сравнению с общей популяцией.

При эндометриозе имеет место неблагоприятный преморбидный фон, каждая вторая женщина страдает нейропсихическими и вегетососудистыми нарушениями, имеет низкий порог болевой чувствительности.

В медицинской литературе первые описания эндометриоза с употреблением терминов «эндометриоз» и «аденомиоз» принадлежат К. von Rokitansky (1860), В. Bell (1892), Т. S. Cullen (1896). Сегодня ведется поиск доказательств следующих основных теорий возникновения эндометриоза:

  1. Метапластическая теория – мезотелий брюшины и плевры, эндотелий лимфатических сосудов, эпителий канальцев почек и ряд других тканей могут превращаться в эндометриоподобную ткань. Эта теория была подтверждена экспериментально.
  2. Дизонтогенетическая теория – нарушение эмбриогенеза с аномальными остатками мюллерова протока (в брюшине и других тканях). Эта теория была создана еще в конце XIX в., однако продолжает признаваться и сегодня. Некоторые авторы считают, что эндометриоидная ткань может развиться из аномально расположенных эмбриональных зачатков. Эндометриоидное поражение часто сочетается с врожденными аномалиями полового аппарата (двурогая матка, добавочный рог матки и др.), мочевыделительной системы, желудочно-кишечного тракта.
  3. Транслокационная (имплантационная) теория – перенос эндометрия из полости матки через фаллопиевы трубы на брюшину. В 1921 г. J. A. Sampson установил, что во время менструации жизнеспособные клетки эндометрия могут перемещаться по фаллопиевым трубам в брюшную полость («ретроградная менструация»), и именно имплантаты этого слущившегося эндометрия представляют собой эндометриоидные очаги.

Возможна также транслокация эндометрия при хирургических вмешательствах на матке с последующей имплантацией и развитием эндометриоза, а также диссеминация эндометриальных клеток гематогенным или лимфогенным путем. Доказано, что именно гематогенный путь «метастазирования» приводит к развитию широко известных вариантов эндометриоза с поражением таких богато снабжаемых кровью органов, как легкие, кожа, мышцы.

К сожалению, ни одна из приведенных концепций развития эндометриоза не в состоянии объяснить ключевой момент его возникновения – имплантацию и превращение эндометриальной клетки в эндометриоидную гетеротопию.

По-видимому,этот процесс невозможен без ряда факторов, комбинация которых может бесконечно варьировать: гормональный дисбаланс (гиперэстрогения), нарушения общего и местного иммунитета, генетическая предрасположенность, влияние неблагоприятных экологических условий, сдвиги в системах протеолиза, ангиогенеза и метаболизма железа, воспаление, апоптоз, механическая травма.

Впервые полученные Л. В. Адамян и соавт.

(2003) прижизненные фазово-интерференционные изображения клеток перитонеальной жидкости и периферической крови пациенток с глубоким инфильтративным эндометриозом убедительно свидетельствуют об активном участии иммунной системы в патогенезе этого заболевания.

По мнению некоторых исследователей, эндометриоидные клетки обладают настолько мощным агрессивным потенциалом, что вызывают повреждения иммунной системы, и наблюдаемые изменения общего и локального иммунитета носят вторичный характер, являясь следствием этой агрессии.

Одной из ведущих концепций является развитие эндометриоза как генетически обусловленной патологии.

Поиск специфических генетических маркеров в перспективе обещает возможность выявления генетической предрасположенности и диагностики эндометриоза на ранних стадиях, что позволит проводить профилактику.

Следует обратить внимание отечественных исследователей, что в последнее время высказываются предположения о влиянии на возникновение эндометриоза загрязнения окружающей среды вредными побочными продуктами промышленного производства (в частности, диоксинами). Об этом свидетельствует более высокая частота этого заболевания в развитых странах, например, в Бельгии, по сравнению с развивающимися.

Таким образом, основными этиопатогенетическими факторами развития эндометриоза следует считать ретроградную менструацию, целомическую метаплазию, активацию эмбриональных остатков, лимфатические и сосудистые метастазы, генетическую предрасположенность, ятрогенную диссеминацию, изменения систем ангиогенеза и протеолиза.

Факторами риска развития эндометриоза являются гипер-эстрогения, раннее менархе, обильные и длительные менструации, нарушение оттока менструальной крови (пороки развития), неблагоприятная экологическая обстановка, ожирение, курение, стресс.

=================Вы читаете тему:

Эндометриоз: современный взгляд на происхождение, диагностический алгоритм и лечебные подходы

1. Понятие об эндометриозе и теории его возникновения.
2. Классификация и особенности диагностики эндометриоза.
3. Лечение эндометриоза.

Пересада О. А. БелМАПО.
: “Медицинская панорама” № 8, сентябрь 2004.

Источник: https://www.plaintest.com/gynecology/endometriosis

Эндометриоз

Теории возникновения эндометриоз

Эндометриоз — это патологический процесс, характеризующийся ростом и развитием ткани, подобной по структуре и функциям с эндометрием, за пределами границ нормальной локализации (слизистой оболочки тела матки).

Этот процесс способен к прорастанию в окружающие ткани и органы с их последующим разрушением.

Эндометриоз также способен распространяться по кровеносным и лимфатическим сосудам, то есть обладает способностью к метастазированию.

Описано много теорий возникновения эндометриоза, но ни одна полностью не объясняет почему?!

Некоторые:

  • интенсивный физический труд во время менструации;
  • нервно-психические перенапряжения во время менструации;
  • застойные явления в матке, половой акт во время менструации;
  • смещения матки, обусловленными смежными органами;
  • запрограммированные генетические факторы;
  • атрезия цервикального канала шейки матки, ретрофлексия, гиперантефлексия матки;
  • операции на матке и патологические роды, сопровождающиеся травмами матки и ручным отделением плаценты:
    • осложненные роды и роды в возрасте старше 30 лет;
    • кесарево сечение;
    • аборты;
  • воспалительные заболевания матки и придатков, гиперпластические процессы эндометрия и яичников, миома матки:
    • диатермокоагуляция шейки матки (часто используется для лечения эрозий). Если это вмешательство производится накануне менструации, то высока вероятность внедрения клеток эндометрия в раневую поверхность с последующим развитием эндометриоидных разрастаний в толще шейки матки и полости малого таза.

Имплантационная теория эндометриоза: отторгнутые частицы эндометрия при определенных ситуациях, например, хирургических абортах, травматичных родах, забросе менструальной крови из матки в трубы, оседают на яичниках, трубах, брюшине и дают начало развитию эндометриоза.

Эндометриоз с морфологической точки зрения не может быть отнесен ни к одному из общепатологических процессов, а именно: ни к опухолевому росту, ни к воспалению, ни к патологической регенерации (Коган Е.А., 2003).

Эндометриоз достаточно частое заболевание, хотя и остаётся в ряду самых загадочных и труднообъяснимых патологий.

Общие клинические проявления эндометриоза:

  • боль, особенно выраженная в предменструальном периоде и во время менструаций;
  • бесплодие;
  • пред- и постменструальные мажущие кровянистые выделения;
  • увеличение накануне и во время менструаций размеров пораженных эндометриозом органов;
  • регресс очагов эндометриоза во время беременности, в периоде лактации и в постменопаузальном периоде;
  • длительное и обычно прогрессирующее течение;
  • гиперполименнорея, менометроррагия;
  • сексуальные дисфункции;
  • психоэмоциональные нарушения.

К болевому синдрому относят:

  • Дисменорея — боли связанные с менструацией;
  • Диспареуния — боли связанные с половым актом;
  • Дисхезия — боли связанные с дефекацией;
  • боли в области таза, не связанные с менструацией и/или половым актом.

Выраженность болевого синдрома зависит от:

  • локализации эндометриоидных гетеротопий. (Боль выражена при поражении эндометриозом перешейка матки, крестцово-маточных связок, при узловой форме аденомиоза матки).
  • степени распространения процесса и поражения эндометриозом смежных органов;
  • длительности заболевания.

Бесплодие обусловлено:

  • нарушением транспортной функции маточных труб;
  • нарушением функциональных взаимосвязей в системе гипоталамус-гипофиз-яичники;
  • развитием аутоиммунной реакции;
  • перитонеальным фактором (перио-вариальные спайки и сращения); нарушением половой функции (диспареуния) (Баскаков В.П., 2002).

Нарушение транспортной функции маточных труб бывает вследствие нарушения анатомии (окклюзия их просвета) и функциональной активности труб.

Нарушение анатомии маточных труб обусловлено:

  • прорастанием гетеротопий в просвет маточных труб, приводящим к их закупорке;
  • облитерацией маточных труб в результате формирования спаечного процесса в малом тазу.

Нарушение функциональной активности маточных труб обусловлено:

  • сниженной и дискоординированной сократительной деятельностью труб;
  • соотношением ПГЕ и П2а (чем меньше этот показатель, тем выше вероятность дискоординированной деятельности труб).

Одной из причин бесплодия является нарушение функциональных взаимосвязей в системе гипоталамус-гипофиз- яичники и развитие аутоиммунной реакции.

Нарушение функциональных взаимосвязей характеризуются:

  • ановуляцией (3,5%);
  • синдромом лютеинизации неовулировавшегося фолликула (ЛНФ-синдром) (2-3%);
  • недостаточностью лютеиновой фазы менструального цикла, повреждением функциональных связей в системе гипоталамус-гипофиз-яичники, обуславливающие нарушения секреции гонадотропных гормонов и стероидогенеза в яичниках (хаотичные пиковые выбросы ФСГи ЛГ) — задержкой трансформации эндометрия из пролиферативной фазы в секреторную;
  • гиперпролактинемией.

Развитие аутоиммунных реакций приводит к:

  • инактивации сперматозоидов — перитонеальная жидкость больных эндометриозом обуславливает нарушения функциональной активности сперматозоидов путем фагоцитирования спематозоидов макрофагами;
  • прерыванию беременности в ранние сроки — П2а обуславливает судорожные сокращения миометрия и, следовательно, приводит к самопроизвольному аборту на ранних этапах имплантации бластоцисты.

Лечение эндометриоза

С учетом системного характера эндометриоза возникает необходимость комплексного подхода к его лечению, принимая во внимание индивидуальные особенности организма.

На сегодняшний день нет универсального метода лечения больных с эндометриозом с различной клинической симптоматикой, возрастом, длительностью заболевания, степенью поражения. В связи с этим данную проблему нужно решать комплексно, с учетом известных патогенетических звеньев развития заболевания.

Начинать необходимо с консервативных методов лечения. .

В первую очередь с натуральных препаратов, восстанавливающих функции печени, с поддержки второй фазы менструального цикла, надпочечников, улучшения микроциркуляции и питания гипоталамо-гипофизарной области, обеспечения целостности клеточных мембран, снижения повышенной активности эстрогеновой фазы цикла, снижения уровня простагландинов и ферментов воспаления, уменьшения болевого синдрома.

Если этого недостаточно, то через 5-6 месяцев от начала курации решать вопрос о гормональной терапии и методах хирургического вмешательства.

Лекция врача-нутрициолога Аркадия Бибикова

Источник: https://happyfamily-nsp.com/endometrioz/

Эндометриоз : симптомы, теории возникновения, диагноз, лечение, познавание

Теории возникновения эндометриоз

Эндометриоз является озадачивающей болезнью, наблюдаемой у женщин в период способности к деторождению. Название болезни происходит от слова эндометрий, что означает ткань, находящуюся на внутренней стороне матки, которая ежемесячно нарастает и отбрасывается во время менструального цикла.

При наличии эндометриоза эта ткань наблюдается в иных местах, как, например, вне матки. В таком случае она порождает повреждения или так называемые , которые могут вызывать боль, привести к бесплодию и стать причиной еще и других нежелательных явлений.

Наиболее обычным местом для развития эндометриоза является брюшная полость, включая яичники, маточные трубы и связки, поддерживающие матку, область между влагалищем и прямой кишкой, поверхность матки и оболочка тазовой полости.

Иногда такие наросты встречаются на шрамах после операций в брюшной полости, на кишках, в прямой кишке, на мочевом пузыре и на внешних половых органах. в редких случаях наросты встречаются и вне брюшной полости, как в легких или на бедрах.

Наросты, происходящие от эндометриоза, в общем не злокачественные; это нормальная ткань, хотя и на необычных местах. (Однако надо указать на то, что за последнее время было установлено возрастающее число злокачественных явлений в связи с эндометриозом).

Как и оболочка матки, так и наросты данного характера подвержены воздействию гормонов менструального цикла: каждый месяц они производят ткань, потом разрушаются и причиняют кровотечение.

Однако, не так, как оболочка матки, ткань, пораженная эндометриозом вне матки, не может удалиться из организма, что приводит к внутреннему кровотечению, дегенерации крови и отпадению ткани от наростов. Это приводит к воспалению окружающих областей и формированию рубцов. Дальнейшими осложнениями, в зависимости от местоположения наростов, могут явиться такие явления, как прободение наростов, что может причинить распространение эндометриоза, возникновение слипании, кровотечение в кишечнике или закупорка и затруднение функции мочевого пузыря. Обычно симптомы ухудшаются с течением времени, хотя в некоторых случаях наблюдается временное облегчение.

назад к оглавлению

Симптомы эндометриоза

Обычными симптомами эндометриоза являются боли во время менструации (более сильные, чем обычно), боль во время полового сношения, стерильность и сильное или нерегулярное кровотечение.

Дальнейшие симптомы могут проявляться в виде усталости, боли при действии желудка, боли в пояснице, поноса или запора, в то время как у не- которых женщин нет никаких симптомов. Соответственно медицинским учебникам интенсивность боли не всегда зависит от величины наростов.

Иногда при больших наростах не испытывается боли, между тем как маленькие наросты могут причинять нестерпимые страдания. Это является одной из многих загадок в связи с эндометриозом, а так же говорит о недостаточном понимании процесса болезни.

Не все женщины, страдающие эндометриозом, стерильны, хотя стерильность и рассматривается как обычный результат заболевания эндометриозом.

назад к оглавлению

Теории касательно возникновения эндометриоза

Причины возникновения эндометриоза не установлены. Существует ряд теорий, но ни одна из них не может быть применена ко всем случаям заболевания. Одна из теорий указывает на процесс ретроградной менструации, когда часть менструальной ткани проникает в брюшную полость, врастает в нее и увеличивается.

Некоторые специалисты считают, что у всех женщин наблюдается подобный процесс и что неисправность системы иммунитета или проблемы гормонального характера допускают дальнейшее развитие этой ткани у женщин, болеющих эндометриозом.

Есть также теория, объясняющая возникновение эндометриоза тем, что ткань, пораженная эндометриозом, распространяется на другие части организма через лимфатическую систему.

Генетическая теория выдвигает точку зрения, что в генах некоторых семейств содержатся зачатки эндометриоза и, таким образом, члены этих семейств предрасположены к заболеванию эндометриозом.

Далее существует теория, по которой остатки ткани из той фазы, когда женщина находилась в зачаточном состоянии, могут впоследствии развиться в эндометриоз, или что часть этой ткани, при известных условиях, не теряет способности к размножению. Эндометриоз на шрамах в брюшной полости воспринимается в некоторых случаях как последствие хирургического мероприятия, хотя эндометриоз встречается и на таких шрамах, где прямое насаждение является маловероятным. Процесс разработки дальнейших теорий продолжается.

назад к оглавлению

Диагноз эндометриоза

Диагноз эндометриоза считается неокончательным до подтверждения при помощи лапароскопии.

Это небольшое хирургическое мероприятие, проводимое под наркозом следующим образом: брюшная полость больной растягивается посредством углекислого газа, и лапароскоп — трубочка с лампочкой на конце -вводится в небольшой разрез в брюшной полости.

Осторожно передвигая лапароскоп, хирург может легко исследовать органы и установить местоположение наростов.
Подобный окончательный диагноз рекомендуется до начала лечения, хотя нередко врач может просто нащупать наросты.

Однако, при раке яичников наблюдаются те же самые симптомы, как и при эндометриозе, но в таком случае лечение гормонами (особенно эстрогеном), при меняемое при эндометриозе, может стать причиной усиленного роста раковой опухоли, лапароскопия же устанавливает местоположение и величину наростов, что значительно облегчает принятие целеустремленного решения касательно лечения а так же и, например, беременности.

назад к оглавлению

ПOЗНАВАНИЕ ЭНДOМЕТРИOЗА

Эндометриоз, безусловно, одно из самых озадачивающих женских заболеваний. Понемногу накапливается опыт и отбрасываются сомнительные или ошибочные предположения.

Раньше, например, предполагалось, что женщины из образованного класса общества в большей мере подвержены заболеванию эндометриозом, чем менее образованные, а так же что женщины цветной расы вовсе не болеют эндометриозом. Эти предположения оказались ошибочными.

Просто женщины цветной расы не имели доступа к врачебной помощи, а более образованные настаивали на объяснении симптомов и на диагнозе.Существовал также миф , что очень молодые женщины не подвержены эндометриозе.

Это происходило, вероятно, потому, что молодые женщины обыкновенно тер пели, не жалуясь, сильную боль при менструации и их не исследовали до того, как болезнь становилась нестерпимой.

Долго считалось, что эндометриоз — не серьезная болезнь, так как не смертелен, как, например, рак.

Правда, особенно в начальной фазе болезни, некоторые женщины могут вести нормальную жизнь, но если прислушаться к тому, что говорят другие, то картина меняется: многие женщины испытывают сильнейшие боли, эмоциональный стресс и временами не в состоянии ни работать, ни исполнять нормальные обязательства, несут денежные убытки и подвергаются осложнениям во взаимоотношениях в личной жизни. Надо надеяться, что эта сложная болезнь будет, наконец, полностью изучена, что и даст возможность разрешить все проблемы, связанные с ней.

назад к оглавлению

Источник: http://www.elitekliinik.ee/rus/elite/viljastamine/endometrioz/

Лечим Эндометриоз
Добавить комментарий