Теории эндометриоз

Эндометриоз – причины и теории – Здоровье и Стиль Жизни Женщин

Теории эндометриоз

Эндометриоз возникает, когда рост эндометриальной ткани развивается вне матки. Этот рост, как правило, происходит в области таза на яичниках и других тазовых органах, включая мочевой пузырь, кишечник, стенки брюшной полости, а иногда и легкие.

На сегодняшний день нет единого мнения относительности причин развития эндометриоза. Все согласны лишь с тем, что при эндометриозе происходит рост эндометриальной ткани в неположенных (необычных) местах.

Существуют различные гипотезы, выдвинутые относительно того, что вызывает эндометриоз. К сожалению, ни одна из этих теорий не была когда-либо полностью доказана, и существующие теории не полностью объясняют все механизмы, связанные с развитием заболевания. Таким образом, окончательная подтвержденная причина эндометриоза остается неизвестной.

Несколько теорий становятся все более распространенными, и реальность такова, что это может быть комбинация факторов является причиной развития эндометриоза. Вот все известные теории, которые пытаются объяснить истинные причины эндометриоза у женщин:

Теория 1 — Ретроградной менструации

Теория ретроградной менструации объясняет появление эктопического роста эндометриоза в результате нак называемой «ретроградной менструации» — то есть в период месячных по каким-то неизвестным причинам менструальная кровь, ввиду ретроградного оттока, попадает через маточные трубы в брюшную полость и на органы малого таза. Дальнейший рост эктопических эндометриальных островков объясняется легко – они также, как и эндометрий, реагируют на женские половые гормоны, циркулирующие в организме.

Итак, клетки эндометрия через маточные трубы попадают на яичники, внешнюю стенку матки, связки, мочевой пузырь, и части толстой кишки. Рост эндометриозной ткани может вызвать искажение брюшной полости и малого таза, приводя к развитию спаечного процесса в брюшной полости и тазовом пространстве.

Теория 2 — Полостные метаплазии

Другая возможность развития эндометриоза объясняется тем, что клетки, выстилающие тазовые органы обладают способностью расти в других формах, и что эти клетки сами могут трансформироваться в эндометриальные клетки (полостная метаплазия)ю

Эта теория предполагает, что слой клеток, окружающих яичники и другие клетки в области таза способны самоизменяться (под воздействием каких-то неизвестных факторов) и перерождаться в обычные клетки эндометрия.

Теория 3 — Хирургические передачи

Вполне вероятно также, что прямая передача эндометрия во время операции может провоцировать дальнейшее развитие эндометризных имплантатов.

Медицинской истории известны случаи, когда в рубцая после Кесарева сечения или после эпизиотомии были выявлены клетки (и даже уже разросшиеся ткани) эндометрия – фактически были выявлены очаги эндометриоза, которые успешно реагировали нп женские половые гормоны.

Теория 4 — Теория кровяного переноса

Эндометриоз

Сторонники этой реории считают, что клетки эндометрия могут распространяться через кровь (через кровеносные сосуды) или лимфатическую систему. Эта теория является наиболее вероятным объяснением редких случаев эндометриоза, развившегося в легких, головном мозгу и других органах, удаленных от таза.

Наличие многих случаев эндометриоза, которые были зарегистрированы в легких, коже, бедре и на конечностях можно объяснить этой теорией.

Теория 5 – Аутоиммунная теория

Некоторые эксперты считают, что эндометриоз фактически является частью более крупных иммунологических нарушений.

Это основано на том факте, что женщины с эндометриозом имеют более высокую вероятность развития других проблем, в том числе волчанки, аллергии, гипотиреоза или гипертиреоза.

Считается, что там может быть связь между собственной иммунной системой организма и развитием эндометриоза.

Сторонники этой теории считают, что слабая (пораженная) иммунная система может позволить ткани эндометрия укорениться и вырасти вне матки у женщин с эндометриозом.

Теория 6 — Теория мутации

Предполагается, что иногда врожденная мутация генов может быть причиной эндометриоза. Предполагается, что в перид внутриутробного развития некоторые клетки эндометрия могут оказаться в «неположенных местах» и после периода полового созревания эти неуместные клетки могут стать активными, отвечая на увеличение гормонов.

Теория 7 — Системная теория

Эта теория включает в себя функцию основных эндокринных желез, которые могут повлиять на весь организм. Эндокринные дисфункции могут быть причиной увеличения эстрогенов, которые могли бы спровоцировать развитие эндометриоза.
Большинство ученых согласны, что эндометриоз усугубляется эстрогенами.

Теория 8 — Генетическая теория

Эндометриоз может быть наследственным заболеванием. Известны случаи эндометриоза у женщин одной семьи – дочь, мать, тетя, бабушка.

Предполагается, что женщины с определенными генетическими факторами предрасположены к развитию эндометриоза, когда они подвергаются воздействию определенных экологических раздражителей. Эта теория подтверждается тем фактом, что эндометриоз имеет тенденцию повторяться в семьях.

Теория 9 — Экологическая

Последние исследования показывают, что ряд экологических токсинов (ядов) оказывает сильное воздействие на эстрогены, повышение которых очень характерно для эндометриоза. Эта теория требует дальнейшего изучения.

Соответствующие ссылки из информации о женщинах / Google

Источник: https://www.zdorovje-zhenshin.com/%D1%8D%D0%BD%D0%B4%D0%BE%D0%BC%D0%B5%D1%82%D1%80%D0%B8%D0%BE%D0%B7-%D0%BF%D1%80%D0%B8%D1%87%D0%B8%D0%BD%D1%8B-%D0%B8-%D1%82%D0%B5%D0%BE%D1%80%D0%B8%D0%B8/

Глава 2. эпидемиология, этиология, морфология и патогенез эндометриоза

Теории эндометриоз

очаг I типа:

очаг II типа:

очаг III типа:

Согласно классификации P. Konincks (1996), эндометриоз ретроцервикальной локализации относят к варианту наружного аденомиоза (на основании структурного анализа) и различают лишь 3 типа очагов этой глубокоинфильтрирующей формы эндометриоза:

инфильтрация эндометрия в пределах ректовагинальной клетчатки; формирование патологического процесса за счет втяжения, эндометриоидный узел сам себя «прячет» под кишкой или спайками; глубокая инфильтрация эндометриозом окружающих тканей, большие узлы

эндометриоза, сферическая форма которых предполагает его происхождение из брюшины малого таза.

По поводу мнения P. Konincks относительно ретроцервикального эндометриоза следует заметить, что эндометриоз ретроцервикальной клетчатки (инфильтративная форма) крайне редко встречается как самостоятельная локализация, обычно сочетаясь с эндометриозом брюшины малого таза, яичников или аденомиозом, зачастую вовлекая в процесс кишечник и мочевые пути.

Очевидно, что накопление новых сведений об этиологии и патогенезе эндометриоза, клинических, структурных, функциональных, иммунологических, биологических, генетических вариантах этого заболевания позволит предложить новые классификации.

2.1.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Вструктуре гинекологической заболеваемости эндометриоз занимает 3-е место после воспалительных процессов и миомы матки, поражая до 50% женщин с сохраненной менструальной функцией. Эндометриоз приводит к функциональным и структурным изменениям в репродуктивной системе, нередко отрицательно влияя на психоэмоциональное состояние женщин, существенно снижая качество жизни.

Внастоящее время многие клиницисты свидетельствуют, что эндометриоидные поражения встречаются в любом возрасте независимо от этнической принадлежности и социально-экономических условий. Эпидемиологические исследования указывают, что у 90-99% больных эндометриоидные поражения выявляются в возрасте от 20 до 50 лет, причем наиболее часто в репродуктивном периоде.

2.2.ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ РАЗВИТИЯ ЭНДОМЕТРИОЗА

Многообразие локализаций эндометриоза обусловило большое число гипотез о его происхождении. Значительное количество концепций пытаются объяснить с различных позиций возникновение и развитие этого заболевания. Основные утверждения:

−происхождение патологического субстрата из эндометрия (имплантационная, лимфогенная, гематогенная, ятрогенная диссеминация);

−метаплазия эпителия (брюшина);

−нарушение эмбриогенеза с аномальными остатками;

−нарушение гормонального гомеостаза;

−изменение иммунного равновесия;

−особенности межклеточного взаимодействия.

Многочисленные экспериментальные и клинические работы доказывают и подтверждают то или иное положение в зависимости от точки зрения автора. Вместе с тем большинство исследователей склонны согласиться, что эндометриоз – болезнь с рецидивирующим течением.

2.3. ИМПЛАНТАЦИОННАЯ (ТРАНСЛОКАЦИОННАЯ) ТЕОРИЯ РАЗВИТИЯ ЭНДОМЕТРИОЗА

Наибольшее распространение получила имплантационная теория возникновения эндометриоза, впервые предложенная J.A.Sampson в 1921 г. Автор предположил, что формирование очагов эндометриоза происходит в результате ретроградного заброса в брюшную полость жизнеспособных

клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации, и дальнейшей их имплантации на брюшину и окружающие органы (при условии проходимости маточных труб).

Соответственно занос частиц эндометрия различными путями в полость малого таза считается критическим моментом развития эндометриоза.

Одним из очевидных вариантов такого заноса являются хирургические манипуляции, включая диагностические выскабливания, акушерские и гинекологические операции, связанные со вскрытием полости матки и хирургической травмой слизистой оболочки матки.

Ятрогенный момент развития заболевания достаточно доказан ретроспективным анализом этиологии эндометриоза у женщин, которым проводились те или иные операции.

Значительный интерес представляет возможность метастазирования эндометриоза по кровеносным и лимфатическим сосудам.

Такой тип диссеминации частиц эндометрия считают одной из важнейших причин возникновения известных вариантов экстрагенитального эндометриоза, таких как эндометриоз легких, кожи, мышц.

Распространение жизнеспособных клеток эндометрия по лимфатическим путям – нередкое явление, о чем свидетельствует достаточно частое обнаружение значительных очагов эндометриоза в просвете лимфатических сосудов и узлах.

2.4. МЕТАПЛАСТИЧЕСКАЯ ТЕОРИЯ ПРОИСХОЖДЕНИЯ ЭНДОМЕТРИОЗА

Эта теория отражает наиболее спорный вопрос в патогенезе заболевания и предложена Н.С.Ивановым (1897), R.Meyer (1903).

Сторонники данной теории считают, что под влиянием воспаления, гормональных нарушений, механической травмы или других воздействий происходят перерождение (метаплазия) мезотелия брюшины и плевры, эндотелия лимфатических сосудов, эпителия почечных канальцев и других тканей и образование эндометриоидных гетеротопий.

Данная точка зрения о происхождении эндометриоза не получила широкого признания, поскольку не имеет строгих научных доказательств.

2.5. ДИЗОНТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ (ЭМБРИОНАЛЬНАЯ) ТЕОРИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ЭНДОМЕТРИОЗА

Эмбриональная теория происхождения эндометриоза предполагает его развитие из остатков мюллеровых протоков и первичной почки.

Это предположение было разработано еще в конце XIX века, его продолжают признавать некоторые современники.

В подтверждение дизонтогенетической гипотезы исследователи приводят случаи сочетания эндометриоза с врожденными аномалиями половой системы, желудочно-кишечного тракта.

2.6. ГОРМОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ И ЭНДОМЕТРИОЗ

Данные литературы свидетельствуют о зависимости развития эндометриоидных структур от гормонального статуса, нарушения содержания и соотношения стероидных гормонов. Для возникновения эндометриоза в первую очередь имеют значение особенности деятельности гипоталамо- гипофизарно-яичниковой системы.

У больных эндометриозом возникают хаотические пиковые выбросы фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов, наблюдается снижение базального уровня прогестерона, у многих выявлены гиперпролактинемия и нарушение андрогенной функции коры надпочечников.

В ряде работ отмечено, что синдром неовулировавшего фолликула (ЛЮФ-синдром) способствует возникновению эндометриоза. Так, у женщин с этим синдромом концентрации 17-β-эстрадиола и прогестерона в перитонеальной жидкости после овуляции были значительно ниже, чем у здоровых.

В то же время другие работы указывают на противоположные гормональные колебания при ЛЮФ-синдроме.

Высокий уровень прогестерона в первые дни менструации рассматривают как фактор, способствующий выживанию жизнеспособных клеток эндометрия, что подтверждают экспериментальные данные, полученные на кастрированных животных.

Так или иначе, у больных генитальным эндометриозом отмечают высокую частоту ЛЮФ-синдрома при сохранении внешних параметров овуляторного менструального цикла (двухфазная базальная температура, достаточный уровень прогестерона в середине лютеиновой фазы, секреторные изменения эндометрия).

Опосредованную роль в развитии эндометриоидных очагов отводят дисфункции щитовидной железы. Отклонения от физиологической секреции тиреоидных гормонов, являющихся модуляторами

Источник: https://studfile.net/preview/1471629/page:3/

Что такое эндометриоз матки

Теории эндометриоз

Эндометриоз, или эндометриоидная болезнь – это патологическое состояние, которое характеризуется появлением ткани, сходной по морфологии и анатомии с эндометрием, вне полости матки.

Разрастание эндометрия возникает у женщин репродуктивного возраста, который затрагивает девушек от наступления менструации до периода менопаузы. Наиболее часто заболевание встречается в промежутке от 25 до 30 лет.

Эндометриоз относится к запущенным заболеваниям, так как от момента его появления в организме женщины и первых симптомов до постановки диагноза проходит до 7–8 лет. Диагностика патологии весьма затруднительна, так как возможна маскировка под любые другие заболевания не только гинекологические, но и экстрагенитальные.

Виды, формы и степени эндометриоза

Классифицируют эндометриоз в зависимости от:

  1. Места поражения;
  2. Глубины поражения.

По месту поражения выделяют эндометриоз:

  1. Генитальный, который поражает женские половые органы;
  2. Экстрагенитальный, который может поражать любые органы женского организма.

В свою очередь генитальный эндометриоз может быть:

  1. Внутренним, возникающий в результате врастания клеток эндометрия в:
  • тело матки. Данная патология имеет название аденомиоз;
  • перешеек;
  • интерстициальные отделы маточных труб;
  1. Наружным, возникающий вне полости матки и делящийся на:
  • перитонеальный, поражающий: яичники, маточные трубы, связки, брюшину.
  • экстраперитонеальный, поражающий наружные половые органы.

По степени поражения эндометриоз делится на 4 степени:

I степень — наличие поверхностных единичных очагов поражения; II степень — несколько очагов с более глубоким поражением; III степень — глубокие множественные очаги поражения, эндометриоидные кисты небольших размеров одного или обоих яичников, наличие тонких спаек брюшины;

IV степень — множественные глубокие очаги, эндометриоидные кисты обоих яичников с обеих сторон, сращение органов, прорастание эндометриоидных клеток во влагалище или прямую кишку.

Причины возникновения эндометриоза

Достоверно не установлены причины, из-за которых возникает эндометриоз. Существует несколько теорий, которые позволяют предположить факторы развития заболевания.

Среди теорий возникновения эндометриоза выделяют 4 основных:

  1. Теория целомической метаплазии эпителия брюшины. При этом эндометриоидные клетки могут появляться не только у женщин, но и у мужчин, принимавших эстрогенные препараты;
  2. Теория трансплантации эндометриоидных клеток. При этом происходит распространение клеток эндометрия, которые отторгаются во время менструации и попадают в брюшную полость. Диссеминация клеток может происходить имплантационным, лимфогенным, гематогенным или ятрогенным путями. В женском организме при отсутствии оплодотворения яйцеклетки происходит отторжение эндометрия. При забросе менструальной крови в брюшную полость эндометриоидные клетки могут привиться и привести к развитию патологии;
  3. Теория эмбрионального происхождения. При этом происходит нарушение эмбриогенеза с появлением аномальных остатков клеток эндометрия;
  4. Теория нарушенного гормонального гомеостаза. При этом происходит нарушение гормонального фона женщины, что приводит к усиленному образованию эндометрия вне полости матки.

Кроме того, существенную роль в развитии патологии играет генетическая предрасположенность.

Механизм развития болезни

В патогенезе появления эндометриоза существенную роль играет совокупность различных факторов. Среди них особую роль играют:

  • наследственность и генетическая предрасположенность к эндометриозу;
  • факторы гормональные, или дисгормональные нарушения. При этом изменения содержания в организме женщины эстрогенов и прогестерона могут приводить к разрастанию эндометриоидных клеток;
  • локальная гиперэстрогения в сочетании с другой гинекологической патологией. Так, часто эндометриоз сопровождает миому матки;
  • резистентность организма женщины к прогестерону, в результате чего происходит рост количества эстрогена;
  • нарушения в иммунной системе организма;
  • состояние хронического стресса в сочетании с частыми оперативными вмешательствами;
  • наличие провоспалительных процессов в организме женщины;
  • сочетание провоспалительного процесса и гормональных изменений, которые превращаются в «патологический замкнутый круг»;
  • наличие инфекции в организме могут рассматриваться как триггерный фактор в развитии эндометриоидной болезни;
  • нарушенная репродуктивная функция: нарушения сексуального характера, отсутствие беременностей или депрессивные состояния;
  • неоангиогенез;
  • один из доказанных факторов развития эндометриоза – действие бензофенолов-3 на организм женщины.

Симптомы эндометриоза

Основным симптомом эндометриоза являются болезненные менструации. При этом характер и выраженность болевого синдрома зависит от очагов и глубины поражения. Наиболее часто боли возникают перед началом менструации и в первые дни кровотечения, далее боль ослабевает и исчезает.

Если в период болезненности использовать тепло, боль усиливается. При использовании холода боль стихает. Как правило, прием анальгетиков приводят к устранению болевых ощущений.

Характер боли может варьировать. При этом могут возникнуть боли:

  • постоянные или возникающие накануне менструаций;
  • острые, носящие приступообразный или пульсирующий характер;
  • локализирующиеся в очаге поражения;
  • иррадиирущие в зависимости от участка поражения в прямую кишку, крестец.

При эндометриоидном поражении возникает картина кровотечения. При этом выраженность кровотечения различна. При эндометриоидной патологии могут встречаться:

  • меноррагии в виде обильных и продолжительных менструаций;
  • метроррагии в виде кровянистых выделений из половых путей между менструациями;
  • менометроррагии в виде сочетания обильных месячных с межменструальными выделениями из половых путей.

Кроме того, кровянистые выделения могут быть не только из половых путей, но и из пупка, послеоперационного рубца, «кровавые слезы» и других органов.

Из неспецифических симптомов заболевания наиболее часто встречаются:

  • бесплодие у 80% женщин;
  • повышенная утомляемость, слабость;
  • раздражительность;
  • вздутие живота перед менструальными выделениями;
  • повышение температуры тела накануне месячных;
  • нарушение работы мочевого пузыря в виде частого мочеиспускания и кишечника в виде запоров. Наиболее часто встречаются при 4-й стадии поражения.

Специфическая картина заболевания зависит от очага поражения.

Диагностика

Диагностика эндометриоза затруднительна, так как первые проявления заболевания неспецифичны и могут протекать стерто.

Из наиболее часто используемых методов диагностики эндометриоза используются:

  • УЗИ, или сонография. Данный метод исследования неспецифичен и может косвенно свидетельствовать об аденомиозе или эндометриоидных кистах яичников;
  • лапароскопическое исследование, благодаря которому можно обнаружить эндометриоз в виде очагов шоколадного, белого или красного цвета. Кисты при этом заполнены «шоколадной» массой;
  • гистероскопическое исследование, проводимое на 6–7-й дни менструального цикла. При этом возможна картина «пчелиных сот» в полости матки, из которых во время менструаций изливается кровь;
  • ЯМР, или ядерно-магнитный резонанс;
  • гистологическое исследование материала после биопсии пораженных очагов или послеоперационного материала;
  • КТ, или МРТ.

Лечение

Лечение эндометриоза должно быть комплексным и начинаться с наиболее простых и доступных методов медикаментозной терапии. При этом терапия заболевания должна осуществляться под контролем лечащего гинеколога. Самолечение может привести к распространению процесса и увеличению глубины поражения.

  1. Медикаментозная терапия направлена на:
  • Коррекцию менструального цикла. При этом используются комбинированные гормональные препараты в зависимости от возраста женщины. Используются КОКи, пролонгированные гормоны, ВМС «Мирена»;
  • Коррекцию боли с применением НПВС.
  1. Хирургическое лечение применяется при наличии:
  • эндометриоидных кист яичников;
  • кровотечениях, не поддающихся медикаментозной терапии;
  • нарушениях работы соседних органов при сочетанной патологии;
  • бесплодие при отсутствии эффекта от консервативного ведения;

Возможные осложнения эндометриоза матки

Среди осложнений эндометриоза выделяют:

  • бесплодие;
  • хроническая анемия в результате обильных менструальных кровопотерь;
  • спаечные процессы в малом тазу;
  • «невроангиогенез», или нарушения при разрастании нервов;
  • озлокачествление эндометриоидных клеток.

Профилактика

Каждая женщина должна знать, что такое эндометриоз и какова его профилактика. профилактика эндометриоидной болезни – регулярное посещение гинеколога не реже 1 раза в год. Кроме того, необходимо лечение сопутствующих гинекологических заболеваний и по возможности избегать стрессовых ситуаций.

Из методов контрацепции лучше выбирать гормональную, а половое воздержание во время менструации поможет предотвратить заброс крови в брюшную полость.

Источник: http://ZdorovieLedy.ru/matka/endometrioz/chto-takoe-endometrioz.html

iHerb

Теории эндометриоз

Глава 13. Эндометриоз

Эндометриоз (эндометриоидная болезнь) – заболевание, характеризующееся разрастанием ткани, аналогичной эндометрию, за пределами нормально расположенной слизистой оболочки тела матки.

Эндометриоз способен к инфильтративному росту с проникновением в окружающие ткани и их деструкцией, может врастать в любую ткань или орган: стенку кишки, мочевого пузыря, мочеточника, брюшину, кожу, может метастазировать лимфогенным или гематогенным путем.

Очаги эндометриоза обнаруживают в лимфатических узлах, подкожной клетчатке передней брюшной стенки или в области послеоперационного рубца, а также в отдаленных участках тела – таких, как пупок и конъюнктива глаза.

Эндометриоз отличается от истинной опухоли отсутствием выраженной клеточной атипии и зависимостью клинических проявлений от менструальной функции.

В зависимости от локализации различают генитальный и экстрагенитальный эндометриоз.

Генитальный эндометриоз подразделяют на внутренний (тело матки, перешеек, интерстициальные отделы маточных труб) и наружный (наружные половые органы, влагалище и влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область; яичники, маточные трубы, брюшина, выстилающая органы малого таза). При экстрагениталъном эндометриозе выявляют эндометриоидные импланты в других органах и тканях организма женщины (легкие, кишечник, пупок, послеоперационные раны и др.).

Эндометриоз является одним из наиболее распространенных заболеваний органов репродуктивной системы у женщин 20–40 лет, частота его выявления резко снижается в постменопаузе.

Эндометриоз диагностируется у 6–8% больных гинекологических клиник, а у пациенток с бесплодием его выявление возрастает до 35–44%.

Основную часть составляет генитальный эндометриоз (92–94%), значительно реже встречается экстрагенитальный эндометриоз (6–8%).

До настоящего времени этиология эндометриоза не установлена. Из предложенных многочисленных гипотез ни одна не стала окончательно доказанной и общепринятой.

Транслокационная теория (имплантационная) рассматривает возможность развития эндометриоидных гетеротопий из элементов эндометрия, перенесенных ретроградно с менструальными выделениями в брюшную полость и распространившихся на различные органы и ткани. Имплантация клеток эндометрия и дальнейшее его развитие может осуществляться только при дополнительных условиях: когда клетки эндометрия обладают повышенной способностью к адгезии и имплантации и когда есть нарушение гормональной и иммунной системы.

Теория эндометриального происхождения рассматривает возможность развития эндометриоидных гетеротопий из элементов эндометрия, смещенных в толщу стенки матки.

Доказано, что внутриматочные медицинские манипуляции (аборты, диагностические выскабливания слизистой оболочки матки, ручное обследование ее полости после родов, кесарево сечение, энуклеация миоматозных узлов и др.) способствуют непосредственному прорастанию эндометрия в стенку матки, приводя к развитию внутреннего эндометриоза тела матки.

При гинекологических операциях элементы эндометрия могут также с током крови и лимфы распространиться в другие органы и ткани. Лимфогенный и гематогенный пути распространения приводят к развитию эндометриоза легких, кожи, мышц.

Эмбриональные и дизонтогенетические теории рассматривают развитие эндометриоза из смещенных участков зародышевого материала, из которых в процессе эмбриогенеза формируются женские половые органы и, в частности, эндометрий.

Обнаружение клинически активного эндометриоза в молодом возрасте и частое его сочетание с аномалиями половых органов, органов мочевой системы и желудочно–кишечного тракта подтверждают справедливость эмбриональной или дизонтогенетической концепции происхождения эндометриоза.

Метапластическая концепция. Согласно этой гипотезе, эндометриоз развивается в результате метаплазии эмбриональной брюшины или целомического эпителия. Допускается возможность превращения в эндометриоподобную ткань эндотелия лимфатических сосудов, мезотелия брюшины и плевры, эпителия канальцев почек и других тканей.

Из многочисленных факторов, способствующих развитию и распространению эндометриоза, следует выделить гормональные нарушения и дисфункцию иммунной системы.

Гормональные нарушения не являются непосредственной причиной формирования эндометриоидных очагов, а лишь являются предрасполагающими условиями для возникновения патологического процесса.

У пациенток с эндометриозом отмечены наличие несистематических пиков ФСГ и ЛГ, а также снижение базального уровня секреции прогестерона; отмечается развитие синдрома лютеинизации фолликула. Однако у 40% больных эндометриозом сохраняется нормальный двухфазный менструальный цикл.

У этих пациенток нарушен механизм цитоплазматического связывания прогестерона, что приводит к извращению биологического действия гормонов.

Экскреция эстрогенов у больных эндометриозом не имеет классической цикличности, она беспорядочная и формирует гиперэстрогенный фон. При изучении экскреции эстрадиола, эстрона и эстриола установлен высокий уровень эстрона.

У больных эндометриозом эстрон при повышенной ферментативной активности (гидроксистероидцегидрогеназы) преобразуется в мощный эстроген – 17–?–эстрадиол.

Эстрогены стимулируют рост эндометрия, их избыток приводит к росту очагов эндометриоза.

У больных эндометриозом часто выявляются гиперпролактинемия и нарушение андрогенной функции коры надпочечников.

Важная роль в патогенезе эндометриоза принадлежит аутоиммунным реакциям.

При нарушениях гормонального статуса дисфункция иммунной системы выражается в подавлении активности естественных клеток–киллеров, а также в повышении концентрации сосудистого эндотелиального фактора роста, что вызывает избыточный ангиогенез. Выявляются угнетение апоптоза и повышение содержания ароматаз в очагах эндометриоза, что является одной из причин развития относительной гиперэстрогении.

Page 3

/ Библиотека / Гинекология /
/ Общая гинекология

Генерация: 0.074. Запросов К БД/Cache: 0 / 0

Источник: https://med-tutorial.ru/m-lib/b/book/67479903/78

Лечим Эндометриоз
Добавить комментарий