Список литературы по эндометриозу

iHerb

Список литературы по эндометриозу

Глава 13. Эндометриоз

Эндометриоз (эндометриоидная болезнь) – заболевание, характеризующееся разрастанием ткани, аналогичной эндометрию, за пределами нормально расположенной слизистой оболочки тела матки.

Эндометриоз способен к инфильтративному росту с проникновением в окружающие ткани и их деструкцией, может врастать в любую ткань или орган: стенку кишки, мочевого пузыря, мочеточника, брюшину, кожу, может метастазировать лимфогенным или гематогенным путем.

Очаги эндометриоза обнаруживают в лимфатических узлах, подкожной клетчатке передней брюшной стенки или в области послеоперационного рубца, а также в отдаленных участках тела – таких, как пупок и конъюнктива глаза.

Эндометриоз отличается от истинной опухоли отсутствием выраженной клеточной атипии и зависимостью клинических проявлений от менструальной функции.

В зависимости от локализации различают генитальный и экстрагенитальный эндометриоз.

Генитальный эндометриоз подразделяют на внутренний (тело матки, перешеек, интерстициальные отделы маточных труб) и наружный (наружные половые органы, влагалище и влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область; яичники, маточные трубы, брюшина, выстилающая органы малого таза). При экстрагениталъном эндометриозе выявляют эндометриоидные импланты в других органах и тканях организма женщины (легкие, кишечник, пупок, послеоперационные раны и др.).

Эндометриоз является одним из наиболее распространенных заболеваний органов репродуктивной системы у женщин 20–40 лет, частота его выявления резко снижается в постменопаузе.

Эндометриоз диагностируется у 6–8% больных гинекологических клиник, а у пациенток с бесплодием его выявление возрастает до 35–44%.

Основную часть составляет генитальный эндометриоз (92–94%), значительно реже встречается экстрагенитальный эндометриоз (6–8%).

До настоящего времени этиология эндометриоза не установлена. Из предложенных многочисленных гипотез ни одна не стала окончательно доказанной и общепринятой.

Транслокационная теория (имплантационная) рассматривает возможность развития эндометриоидных гетеротопий из элементов эндометрия, перенесенных ретроградно с менструальными выделениями в брюшную полость и распространившихся на различные органы и ткани. Имплантация клеток эндометрия и дальнейшее его развитие может осуществляться только при дополнительных условиях: когда клетки эндометрия обладают повышенной способностью к адгезии и имплантации и когда есть нарушение гормональной и иммунной системы.

Теория эндометриального происхождения рассматривает возможность развития эндометриоидных гетеротопий из элементов эндометрия, смещенных в толщу стенки матки.

Доказано, что внутриматочные медицинские манипуляции (аборты, диагностические выскабливания слизистой оболочки матки, ручное обследование ее полости после родов, кесарево сечение, энуклеация миоматозных узлов и др.) способствуют непосредственному прорастанию эндометрия в стенку матки, приводя к развитию внутреннего эндометриоза тела матки.

При гинекологических операциях элементы эндометрия могут также с током крови и лимфы распространиться в другие органы и ткани. Лимфогенный и гематогенный пути распространения приводят к развитию эндометриоза легких, кожи, мышц.

Эмбриональные и дизонтогенетические теории рассматривают развитие эндометриоза из смещенных участков зародышевого материала, из которых в процессе эмбриогенеза формируются женские половые органы и, в частности, эндометрий.

Обнаружение клинически активного эндометриоза в молодом возрасте и частое его сочетание с аномалиями половых органов, органов мочевой системы и желудочно–кишечного тракта подтверждают справедливость эмбриональной или дизонтогенетической концепции происхождения эндометриоза.

Метапластическая концепция. Согласно этой гипотезе, эндометриоз развивается в результате метаплазии эмбриональной брюшины или целомического эпителия. Допускается возможность превращения в эндометриоподобную ткань эндотелия лимфатических сосудов, мезотелия брюшины и плевры, эпителия канальцев почек и других тканей.

Из многочисленных факторов, способствующих развитию и распространению эндометриоза, следует выделить гормональные нарушения и дисфункцию иммунной системы.

Гормональные нарушения не являются непосредственной причиной формирования эндометриоидных очагов, а лишь являются предрасполагающими условиями для возникновения патологического процесса.

У пациенток с эндометриозом отмечены наличие несистематических пиков ФСГ и ЛГ, а также снижение базального уровня секреции прогестерона; отмечается развитие синдрома лютеинизации фолликула. Однако у 40% больных эндометриозом сохраняется нормальный двухфазный менструальный цикл.

У этих пациенток нарушен механизм цитоплазматического связывания прогестерона, что приводит к извращению биологического действия гормонов.

Экскреция эстрогенов у больных эндометриозом не имеет классической цикличности, она беспорядочная и формирует гиперэстрогенный фон. При изучении экскреции эстрадиола, эстрона и эстриола установлен высокий уровень эстрона.

У больных эндометриозом эстрон при повышенной ферментативной активности (гидроксистероидцегидрогеназы) преобразуется в мощный эстроген – 17–?–эстрадиол.

Эстрогены стимулируют рост эндометрия, их избыток приводит к росту очагов эндометриоза.

У больных эндометриозом часто выявляются гиперпролактинемия и нарушение андрогенной функции коры надпочечников.

Важная роль в патогенезе эндометриоза принадлежит аутоиммунным реакциям.

При нарушениях гормонального статуса дисфункция иммунной системы выражается в подавлении активности естественных клеток–киллеров, а также в повышении концентрации сосудистого эндотелиального фактора роста, что вызывает избыточный ангиогенез. Выявляются угнетение апоптоза и повышение содержания ароматаз в очагах эндометриоза, что является одной из причин развития относительной гиперэстрогении.

Page 3

/ Библиотека / Гинекология /
/ Общая гинекология

Генерация: 0.075. Запросов К БД/Cache: 0 / 0

Источник: https://med-tutorial.ru/m-lib/b/book/67479903/78

Эндометриоз

Список литературы по эндометриозу
Уровень рецепции исследованных тканей показал снижениерецепторной активности по мере удаления эндометриоидного очага от матки.

Результатыисследования позволили установить очевидную корреляцию гормоночувствительностиэндометриоидных очагов и рецепторной активности того органа или ткани, где онивозникли.

Таким образом,влияние гормонов на клеточные элементы очагов эндометриоза не прямое, аопосредованное активацией факторов роста и других веществ паракринной системы.

Данныелитературы указывают, что самым частым сопутствующим патологическим процессомпри эндометриозе, особенно при аденомиозе, является миома матки. Сочетаниеаденомиоза с эндометриозом других половых органов, преимущественно яичников,также частое явление и диагностируется у 25, 2 – 40% больных.

Патологическаятрансформация эндометрия диагностируется в 31, 8 -35% наблюдений в сочетании свнутренним эндометриозом. Патологическая трансформация эндометрияхарактеризуется полипами на фоне неизменной слизистой оболочки матки (56%), атакже сочетанием полипов эндометрия с разновидностями гиперплазии (44%).

Важно подчеркнуть,что гиперплазия эндометрия – настолько частое явление, что может и не иметьпричинно-следственной связи с эндометриозом, а только сочетаться с даннойпатологией.

Заслуживаетопределенного внимания высокая частота гиперпластических процессов в яичникахпри аденомиозе, которые наблюдают в 2 раза чаще, чем в эндометрии.

Отмеченапрямая зависимость между частотой гиперпластических процессов в яичниках ираспространением эндометриоза в стенке матки.

В связи с этим рекомендуется доначала гормональной терапии сделать лапароскопию с биопсией яичников и привыявлении выраженной гиперплазии или опухолевого процесса провестисоответствующую коррекцию лечения.

Вышеизложенноепозволяет высказать достаточно обоснованные положения:

– длительнаягормональная терапия может лишь временно повысить качество жизни пациентки, ноне в состоянии обеспечить регрессию заболевания и вряд ли может рассматриватьсякак радикальный метод лечения эндометриоза;

– хирургическоелечение приобретает особую значимость, но при нем необходимо удалять всеимплантаты эндометриоза в малом тазу.

Онкологическиеаспекты эндометриоза

Онкологическийаспект эндометриоза остается одним из наиболее значимых и дискуссионных.Предмет обсуждений составляют достаточно противоречивые сведения о частотезлокачественной трансформации эндометриоза.

Многие исследователи указывают навысокую частоту малигнизации эндометриоза – 11-12% . Согласно другой точкизрения, озлокачествление эндометриоза наблюдается крайне редко. Способностьочагов эндометриоэа подвергаться злокачественной трансформации никто неопровергает.

Новообразования, исходящие из эндометриоидных очагов, можноразделить на яичниковые и внеяичниковые. Наиболее часто встречаются (более чемв 75% всех описанных случаев) яичниковые опухоли, как правило, ограниченныепределами яичника.

Вторая по частоте – ректовагинальная локализацияновообразований эндометриозного происхождения, затем следует матка, маточныетрубы, прямая кишка и мочевой пузырь.

Онкологическиеаспекты эндометриоза вызывают закономерный вопрос: каков риск возникновениякарциномы у больных эндометриозом? Ряд онкогинекологов придерживаются мнения,что больных эндометриозом необходимо относить к группе высокого риска повозникновению рака яичников, эндометрия, молочных желез.

Сторонники концепции“потенциально низкой степени злокачественности эндометриоза” полагают, что неследует преувеличивать малигнизацию эндометриоза.

Подобное высказывание,вероятно, подтверждает крайне редкоенаблюдение злокачественного перерожденияэндометриоза шейки матки, маточных труб, влагалища, ретроцервикальной области.

Средионкологических аспектов эндометриоза необходимо выделить злокачественнуютрансформацию эндометриоза яичников.

Важность позиции в этом вопросеобусловлена ответственностью в выборе метода лечения больных с начальнымистадиями эндометриоза.

Так как очаги эндометриоза обладают высокимпролиферативным потенциалом и автономном ростом, совокупность современныхданных о патогенезе заболевания позволяет считать оперативный метод леченияэндометриоза патогенетически обоснованным.

Наиболее частымзлокачественным новообразованием эндометриоидного происхождения являетсяэндометриоидная карцинома, которая встречается примерно в 70% случаевэндометриоидного рака яичников и в 66% наблюдений внеяичниковой локализации.

Таким образом,у пациенток с распространенными формами заболевания следует учитывать рискмалигнизации эндометриоза.

Списоклитературы

1.Адамян Л.В.,Кулаков В.И. Эндометриозы. – М.: Медицина, 1998.

2. БаскаковВ.П. Клиника и лечение эндометриоза. – Л.: Медицина, 1990.

3. БурлеевВ.А., Лец Н.И. Роль брюшины в патогенезе наружно-генитального эндометриоза //Проблемы репродукции – 2001. – №1 – С.24-30.

4. ДамировМ.М., Слюсарь Н.Н., Шабанов А.М., Сюч Н.И., Полетова Т.Н., Бабков К.В., БойчукВ.С. Применение низкоэнергетического лазерного излучения в комплексном лечениибольных аденомиозом // Акушерство и гинекология – 2003. – №1 С.34-37.

5. КондриковН.И. Концепция метапластического происхождения эндометриоза: современныеаспекты // Акушерство и гинекология – 1999. – №4 – С.10 – 13.

6. КудринаЕ.А., Ищенко А.И., Гадаева И.В., Шадыев А.Х., Коган Е.А.Молекулярно-биологические характеристики наружного генитального эндометриоза //Акушерство и гинекология – 2000. – №6 – С.24 – 27.

7. КузмичевЛ.Н., Леонов Б.В., Смольникова В.Ю., Киндарова Л.Б., Беляева А.А. Эндометриоз :этиология и патогенез, проблема бесплодия и современные пути ее решения впрограмме экстракорпорального оплодотворения // Акушерство и гинекология -2001. – №2 – С.8-11.

8. Посисеева Л.В.,Назарова А.О., Шарабанова И.Ю., Палкин А.Л., Назаров С.Б. Эндометриоз :клинико-экспериментальные сопоставления // Проблемы репродукции – 2001. – №4 -С.27 – 31.

9. СидороваИ.С., Коган Е.А., Зайратьянц О.В., Унанян А.Л., Леваков С.А. Новый взгляд на природуэндометриоза (аденомиоза)// Акушерство и гинекология – 2002. – №3 – С.32-38.

10. СотниковаН.Ю., Анциферова Ю.С., Посисеева Л.В., Соловьева Т.А., Букина Е.А.Фенотипический профиль лимфоидных клеток на системном и локальном уровне уженщин с внутренним эндометриозом. // Aкушерство и гинекология – 2001. – №2 -С.28 – 32.

11. ФилоноваЛ.В., Александрова Н.Н., Брусницина В.Ю., Чистякова Г.Н., Мазуров А.Д. Способдоклинической диагностики генитального эндометриоза // Российский вестникакушера-гинеколога. – 2003. – №1 – С.69 – 72.

Источник: https://xreferat.com/55/120-3-endometrioz.html

Лечим Эндометриоз
Добавить комментарий