17-опк эндометриоз

Лечение эндометриоза

17-опк эндометриоз

Эндометриоз – это хирургическая патология. Максимальное лечение – это хирургическое иссечение очагов, вплоть до тотального иссечения органа.

Консервативное лечение:

Проводится у молодых нерожавших женщин. Обычно проводится комплексное лечение с учетом возраста.

Комплексная терапия включает:

Седативные препараты.

Витамины.

Антиоксиданты.

Препараты, поддерживающие функцию поджелудочной железы и печени.

Препараты, ингибирующие синтез простагландинов.

Физиотерапия:

магнитотерапия;

лазеротерапия;

электрофорез;

Бальнеотерапия

радоновые ванны;

жемчужные ванны;

Основной компонент лечения – это гормонотерапия, направленная на подавление системы эстрогенов или препятствующая их связыванию с рецепторами.

Существует шесть групп препаратов, в зависимости от точки их приложения:

Эстроген-гестагенные препараты (так называемые оральные контрацептивы). Используются монофазные высокодозированные препараты с высоким содержанием гормонов, в основном – гестагенов.

ригевидон;

нон-овлон;

Чистые гестагены:

17-ОПК;

дюфастон;

норколут;

депо-провера;

Антиэстрогены – тамоксифен;

Антипрогестины – дистренон;

Ингибиторы гонадотропинов (фолликулостимулирующего и лютеинезирующего гормонов):

данозол;

дановал;

Агонисты рилизинг-гормонов:

золадекс;

бусирилин;

Наибольший эффект оказывают:

Агонисты рилизинг-гормонов.

Антиэстрогены.

Антипрогестины, но все эти препараты имеют большую стоимость.

Показания к хирургическому лечению:

Эндометриоз тела матки 2-4 стадии.

Неэффективность консервативной терапии (консервативное лечение проводится не более 3-6 месяцев).

Сочетание аденомиоза с гиперплазией эндометрия и с опухолевыми образованиями яичников.

Противопоказания к гормональной терапии.

Объем хирургического вмешательства – зависит от возраста и степени распространения. При внутреннем эндометриозе – проводят экстирпацию матки. При малых формах – удаляют очаги гетеротопии (особенно у женщин в репродуктивном возрасте) с последующей гормональной терапией.

ЛЕКЦИЯ №13

ТРОФОБЛАСТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ (ОПУХОЛИ)

Трофобластические опухоли – это единственный вид опухолей, исходящих из трофобласта.

Трофобластическая ткань с самого начала своей дифференцировки обладает высокой способностью к разрушению материнской ткани и сосудов.

При нормально протекающей беременности это необходимо для прикрепления и кровоснабжения плода. В период прикрепления трофобласт дифференцируется на две части:

Внутренние клетки – цитотрофобласт.

Внешние клетки – синцитиотрофобласт. Он представляет собой синцитиальные массы, где нет границ между клетками. Из синцитиотрофобласта формируются ворсины хориона (они обильно васкуляризированны).

При росте беременности цитотрофобластные клетки увеличиваются в числе и в размерах, достигая наибольшего развития к 60 дню беременности. Затем идет постепенный регресс клеток и трофобласта.

Эти клетки производят хорионический гонадотропин, его наибольшее содержание в крови соответственно также приходится на 60 день беременности.

Хориальными ворсинами и плацентой синтезируются:

плацентарный лактоген;

прогестерон;

кортикостероиды;

хорионический гонадотропин;

Затем плод начинает синтезировать:

эстриол;

кортикостероиды;

инсулин;

альфа – фетопротеин;

Уровень содержания этих гормонов отражает состояние фетоплацентарного комплекса.

Трофобласт, обладая высокой ферментативной активностью, имеет признаки злокачественных опухолей:

интенсивный протеолиз;

активный гликолиз;

пентолиз;

Нормальная ткань трофобласта абсолютно биологически и морфологически идентична хорионэпителиоме. Они обладают следующими общими свойствами:

У них нет собственных сосудов.

Кровоснабжение идет за счет сосудов женщины.

В полости матки развивается децидуальная ткань.

В яичниках формируются лютеиновые клетки (кисты).

В гипофизе при этом образуются клетки беременности.

В крови и в моче высокий уровень хорионического гонадотропина.

Теории образования трофобластических опухолей:

Инфекционная теория – изменение трофобласта под действием вирусов (токсоплазмоз).

Алиментарная теория – недостаточное питание беременной, особенно дефицит белка. Это приводит к дефекту генов и хромосом в оплодотворенном яйце, а в последующем – к патологии трофобласта.

Изменение ферментативной активности трофобласта (увеличение ее) приводит к повышению проницаемости ткани, что позволяет элементам трофобласта проникать в сосуды.

Гормональная теория – объясняет развитие опухолей на фоне эстрогенной недостаточности.

Иммунологическая теория – снижение иммунитета, несовместимость антигенов матери и плода приводят к патологической реакции трофобласта.

Истинное количество возникновения трофобластических опухолей не известно, так как учет затруднен: диагностика не всегда 100%-я. Считают, что это редкое заболевание: 1-10% случаев. Наиболее подвержены этому заболеванию женщины Азии (заболеваемость в 30-40 раз выше, чем в Европейских странах), это связывают:

с высокой фертильностью восточных женщин;

с короткими промежутками между беременностями;

с присоединением к этому алиментарного фактора и иммунодефицита.

Большинство случаев трофобластической болезни встречается у женщин детородного возраста, хотя описаны случаи трофобластических опухолей у девушек до 18 лет и у женщин старше 45 лет, в период менопаузы. Интервал от последних родов или аборта может составлять от нескольких недель до десятков лет.

Чаще он составляет несколько месяцев. Иногда развитие трофобластической болезни связывают с эктопической беременностью.

Редко трофобластические опухоли возникают у женщин, которые ни разу не имели беременность (из зародышевых клеток женских и мужских гонад, которые располагаются в самих гонадах или экстрагонадно: в средостении, желудке, мочевом пузыре, эпифизе).

Морфологическая классификация трофобластических болезней:

Пузырный занос имеет две разновидности:

Полный пузырный занос.

Неполный пузырный занос.

Морфологический признак пузырного заноса: отек отдельных или всех ворсин и гиперплазия трофобласта. При полном пузырном заносе – этим изменениям подвержены все структуры хориона. Плод обычно отсутствует.

При неполном пузырном заносе – изменения затрагивают часть хориона, может быть живым плод (в зависимости от степени вовлечения хориона). Часто плод погибает на ранних сроках гестации от фетоплацентарной недостаточности. Различают также инвазивный пузырный занос, который может быть полным и неполным.

Суть инвазивного пузырного заноса – опухолевидные процессы (массы) обладают способностью к инвазии и проникают в миометрий, часто это происходит на фоне полного пузырного заноса.

При инвазивном пузырном заносе часто определяется способность к метастазированию, хотя он не имеет прогрессии истинного рака и может спонтанно регрессировать. В старой классификации его называли злокачественным пузырным заносом или деструирующим пузырным заносом.

Предыдущая53545556575859606162636465666768Следующая

Дата добавления: 2015-08-21; просмотров: 485; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: https://helpiks.org/4-102885.html

Медикаментозное лечение эндометриоза

17-опк эндометриоз

Гормональная терапия

Основным принципом медикаментозной гормональной терапии эндометриоза с применением любого гормонального агента является подавление яичниковой секреции эстрадиола.

При этом считается, что, во-первых, степень и продолжительность угнетения гормонсекретирующей функции яичников определяют эффективность гормональной терапии, и, во-вторых, снижение уровня эстрадиола в периферической крови ниже 40 пикограмм/мл говорит об адекватном подавлении функции яичников.

На сегодняшний день из всего многообразия гормонмодулирующих препаратов, применявшихся для лечения эндометриоза, практическую ценность сохраняют прогестагены, антигонадотропины и агонисты гонадотропин-рилизинг гормона (агонисты ГнРГ).

Медикаментозное лечение эндометриоза проводиться следующими группами препаратов:

1. Прогестины

2. Эстроген-гестагенные препараты

3. Антигонадотропины (Даназол)

4. Аналоги гонадотропин-рилизинг гормона

5. Препараты антипрогестеронового действия (мифепристон)

6. Антиэстрогены (ралоксифен)

7. Ингибиторы ароматазы

8. Ингибиторы ангиогенеза (ангиостатин)

Агонисты ГнРГ

На современном этапе наиболее оптимальными препаратами для лечения эндометриоза считаются аналоги гонадолиберинов (А-ГЛ) (другое часто применяемое название – агонисты гонадотропин-рилизинг гормонов АГнРГ), которые используются в лечении эндометриоза с начала 80-х годов. Разработаны разные лекарственные формы для введения таких препаратов – интраназально, подкожно и внутримышечно в виде инъекции, а также виде депо-имплантатов. Из препаратов пролонгированного действия наибольшей популярностью пользуется:

1.Люкрин-депо

2.Диферелин

3.Декапептил

4.Нафарелин

5.Бусерелин

6.Золадекс-депо

Люкрин-деповводимый подкожно в дозе 3,75 мг 1 раз в 28 дней обеспечивает его действие в течение 28 дней. Первая инъекция назначается на 3 день менструации.

Механизм действия: экзогенные гонадолиберины обладают выраженной специфичностью, взаимодействуя преимущественно с соответствующими рецепторами передней доли гипофиза и лишь с очень небольшим количеством других белков, образуя достаточно прочные комплексы.

Вследствие этого передняя доля гипофиза как бы лишается чувствительности к пульсирующим выбросам эндогенного пептида. В связи с этим после первоначальной фазы активации гипофиза (7 – 10-й день) наступает его десенситизация. Это сопровождается снижением уровня ФСГ и ЛГ, прекращением соответствующей стимуляции яичников.

Уровень эстрогенов в крови становится менее 100 пмоль/л, т.е. соответствует содержанию этих гормонов после кастрации или в постменопаузе. Снижается также продукция в яичниках прогестерона и тестостерона.

При лечении этими препаратами в условиях выраженной гипоэстрогении происходят атрофические изменения эндометриоидных очагов, что обеспечивается снижением кровообращения, подтверждаемым гистологическим исследованием биоптатов, взятых до и после лечения, однако полной ликвидации очагов не наблюдается.

Депо-бусерелин по сравнению с интраназально применяемой формой этого препарата обеспечивает большее снижение уровня эстрадиола в крови, более значительное уменьшение распространенности эндометриоза и более выраженную гистологическую регрессию имплантатов. Из клинических симптомов при применении А-ГЛ раньше всего исчезает дисменорея, затем боли, не связанные с менструациями, а через 3 – 4 мес и диспареуния. К концу курса лечения интенсивность болевого синдрома снижается в среднем в 4 раза.

Золадекс (гозерелина ацетат) выпускается в капсулах, депо для подкожного введения по 3,6 мг и в капсулах депо продленного действия по 10,8 мг. Вводится – подкожно по 3,6 мг, начиная со 2 – 4-го дня менструального цикла, 1 инъекция каждые 28 дней в течение 4 – 6 мес.

Декапетил, декапептил-депо, TRIPTORELIN- действующее вещество трипторелин -Депо-форма: разовая доза – 3,75 мг, частота введения 1 раз в 28 дней, начиная с 3-го дня менструации. Вводят п/к (в области живота, ягодиц или плеча) или глубоко в/м. Инъекцию делают каждый раз в разные области. Длительность терапии не должна превышать 6 мес.

Нафарелин и бусерелин используются в виде эндоназального спрея в дозе 400 – 800 мг/день. Каждая инсуфляция содержит 200 мг нафарелина ацетата.

Однако при глубоких поражениях с вовлечением в процесс мочевого пузыря или прямой кишки на фоне лечения, хотя и отмечается значительное подавление симптомов и прекращение циклических кровотечений, но после его прекращения они могут вернутся. Таким образом, лечение А-ГЛ, как и другими средствами (в том числе хирургическими), не обеспечивает предотвращение рецидивов.

Глубокая гипоэстрогения, вызываемая препаратами А-ГЛ, сопровождается у большинства пациенток рядом различной степени выраженности симптомов: приливы жара (до 20 – 30 раз в день у 70% пациенток), сухость слизистой влагалища, снижение либидо, уменьшение размеров молочных желез, нарушение сна, эмоциональная лабильность, раздражительность, головные боли и головокружения.

За редким исключением эти явления не требуют отмены препарата.
Еще одним следствием гипоэстрогении является ускоренное снижение минеральной плотности костной ткани. Хотя плотность костной ткани восстанавливается, как правило, в течение полугода после окончания лечения.

Это явление может ограничивать продолжительность курса или служить противопоказанием для его повторения.

Поэтому целесообразно перед назначением этих препаратов, особенно у женщин группы риска по возникновению заболеваний костной системы, проводить остеометрию.

На фоне лечения, а также по окончании его необходимо проводить динамический контроль за состоянием больных, включающий гинекологическое бимануальное исследование, УЗИ (1 раз в 3 мес), определение динамики уровня онкомаркеров СА 125, РЕА и СА 19-9 в сыворотке крови с целью ранней диагностики рецидивов эндометриоза и контроля за эффективностью терапии.

Частичного восстановления эстрогенного статуса можно добиться комбинированным приемом небольших доз эстрогенов и прогестерона в дополнение к агонистам («add-back-режим»).

Так, например, при добавлении этих препаратов уровень эстрадиола поднимается до “порогового, частота побочных эффектов гипоэстрогении либо снижается, либо они полностью проходят.

В этом режиме, по мнению исследователей, лечение агонистами может быть продолжено по крайней мере в течение 1,5лет.

Другие авторы как альтернативную стратегию предлагают периодическое полное восстановление эндогенной продукции эстрогенов, когда терапия А-ГнРГ проводится прерывистыми курсами, после 3 мес. приема препарата следует 3-месячный перерыв («on-off-режим»).

Следует отметить режим, в котором лечение проводится с возрастающим интервалом между последующими дозами А-ГнРГ от 4 до 10 и 12 нед (interval-режим), что, по мнению авторов, создает адекватное уменьшение эндометриодных очагов при снижении побочных эффектов, и при этом лечение может быть продолжено до 2 лет.

Таким образом, исследования, выполненные к настоящему времени, свидетельствуют, что агонисты гонадолиберина могут быть рекомендованы в качестве эффективной предоперационной терапии, позволяющей производить более щадящие реконструктивные операции с использованием современных новейших технологий. Наряду с этим А-ГнРГ могут применяться как первичное медикаментозное лечение у пациенток в перименопаузе, что в ряде случаев позволяет избежать оперативного вмешательства.

Следует также отметить значение терапии агонистами гонадотропин-рилизинг-гормона у пациенток с метроррагией и анемией, что позволяет не только восстановить основные показатели крови и уменьшить риск хирургического лечения, но и создать банк крови для аутодонации.

Препараты хорошо переносятся, не обладают антигенными свойствами, не аккумулируются, не влияют на липидный спектр крови.

Изменения плотности костной ткани не имеют клинического значения при длительности терапии до 6 месяцев и в большинстве наблюдений обратимы после завершения лечения.

Таким образом, результаты лечения зависят от тяжести и степени распространенности процесса, объема и радикальности оперативного вмешательства, полноценности гормональной и реабилитационной терапии, степени нарушения репродуктивной системы до операции.

2. Прогестагены – “чистые” гестагены.

Гестагены в современной гинекологической практике до сих пор широко используются для профилактики и лечения эндометриоза, поскольку их применение является сравнительно эффективным и дешевым методом лечения.

Механизм действия:большие дозы прогестерона подавляют высвобождение гипофизарных гонадотропинов и таким образом блокируется продукция эстрогенов в яичниках.

Однако степень подавления продукции эстрогенов не бывает столь значительной как при применении агонистов ГнРГ.

Дюфастон (дидрогестерон), таблетки по 10 мг. Назначают препарат по 10 мг 2-3 раза/сут с 5-го по 25-й день цикла или непрерывно. Минимальный курс – 3 мес, наибольший терапевтический эффект наблюдается при приеме препарата в течение 6 – 8мес. Дюфастон характеризуется тем, что:

1.не тормозит овуляцию и не имеет противопоказаний, и поэтому является средством выбора для молодых пациенток, желающих забеременеть (можно вести беременность до 20 недель);

2.приводит к уменьшению и регрессии числа эндометриоидных поражений;

3.особенно эффективен в случаях «малых форм» эндометриоза, т.к. прежде всего исчезают очаги эктопического эндометрия вне полости матки;

4. раньше всего исчезают боли в области таза, обусловленные эндометриозом;

5. эффективен при применении в непрерывном режиме 20-30 мг в сутки курсом 6-9 месяцев;

6. перед оперативным лечением также рекомендовано применение Дюфастона в течение 1-2 месяцев для локализации процесса, уменьшения болевого синдрома, перифокального воспаления; после операции – в течение 6 месяцев.

17-ОПК(17-Оксипрогестерона капронат). Форма выпуска: 12,5% (0,125г) и 25% (0,25 г) масленого раствора в ампулах по 1 мл. 17-ОПК назначают в концентрациях 500 мг на инъекцию при двукратном введении препарата в неделю на 3-6 месяцев.

Норколут (NORETHISTERONE); прималют-нор. Выпускаются в таблетках по 5 мг. По 1 таблетке в сутки с 5-го по 25-й день менструального цикла в течение 3-6 месяцев. Дозу препарата следует подбирать индивидуально в зависимости от эффективности терапии и переносимости препарата.

Внутриматочная гормональная система “Мирена” – в последние годы сообщается об успешном лечении различных форм эндометриоза с помощью внутриматочной гормональной системы “Мирена”, выделяющей 20 мкг/сут прогестагена – левоноргестрела (ЛНГ).

Помимо надежного контрацептивного эффекта она обладает выраженным лечебным эффектом при дисменорее средней и тяжелой степени, а также меноррагии у пациенток с аденомиозом, подтвержденным с помощью трансвагинального УЗИ и гистероскопии.

Помимо купирования болевых ощущений через год использования “Мирены” уменьшается кровопотеря во время менструации, значительно повышается уровень гемоглобина и сывороточного железа, а также уменьшается объем матки, по данным УЗИ.

Источник: https://poisk-ru.ru/s35461t1.html

Железистая гиперплазия эндометрия – лечение, симптомы

17-опк эндометриоз

Распространённой формой доброкачественного разрастания внутренней оболочки матки независимо от возраста женщин остаётся железистая гиперплазия эндометрия. Лечение этой патологии — важная проблема современной гинекологии.

Эндометрий – это слизистая оболочка, выстилающая полость матки.

Железистая гиперплазия эндометрия — это чрезмерное утолщение, нарушение структуры и функций слизистой оболочки матки, обусловленное аномальным ростом маточных желез.

Строение желёз эндометрия

Термин «железистая гиперплазия» на сегодня считается устаревшим, однако по-прежнему используется специалистами.

Синонимы железистой гиперплазии и новая классификация гиперплазии эндометрия (ВОЗ, 2014)

Новое название Названия-синонимы
Гиперплазия эндометрия без атипии Железистая гиперплазия эндометрия (простая, сложная). Неатипческая железистая гиперплазия эндометрия.   Аденоматоз без атипии.
Гиперплазия эндометрия с атипией Атипическая железистая гиперплазия эндометрия (простая, сложная). Аденоматоз с атипией.

Более подробно о различных видах и лечении этой болезни рекомендуем читать в статье: Лечение гиперплазии эндометрия

  • Во-первых: она приводит к функциональной несостоятельности слизистой матки и бесплодию.
  • Во-вторых: является благоприятным фоном для роста злокачественных новообразований. Иными словами гиперплазия создаёт условия для развития рака эндометрия. Некоторые формы железистой гиперплазии подвержены быстрой малигнизации.
  • В третьих: служит источником аномальных маточных кровотечений, истощающих организм, приводящих к тяжёлой железодефицитной анемии.

Железистая гиперплазия эндометрия – отражение нейроэндокринных и метаболических нарушений в организме женщины. Диагностика и устранение этих поломок – важный аспект её лечения.

Причины железистой гиперплазии эндометрия

Ведущий механизм развития типичной железистой гиперплазии эндометрия – гормональный дисбаланс, точнее, эстрогения — чрезмерная эстрогенная стимуляция эндометрия на фоне слабого действия прогестерона.

Цикличный баланс половых гормонов

Как влияют половые гормоны на эндометрий:
Эстрогены – стимулируют размножение клеток маточных желёз, их рост. Благодаря эстрогензависимому росту функциональный эндометрий восстанавливается после менструального кровотечения.

Растущий эндометрий

Основной объём эстрогенов вырабатывается зреющим фолликулом яичника в 1-ю фазу менструального цикла.

Во 2-ю фазу цикла, после созревания и выхода из фолликула яйцеклетки (овуляции) продукция эстрогенов снижается. Фолликул превращается в жёлтое тело яичника и секретирует прогестерон.

Прогестерон – готовит слизистую матки к возможной беременности. Он останавливает рост маточных желёз, вызывает их структурное «созревание» и секреторную активность.

Секретирующие железы эндометрия

Подавляя рост клеток желёз, прогестерон стимулирует рост клеток стромы – опорно-соединительной ткани, в которую погружены маточные железы и сосуды. Здоровый баланс «эстрогены / прогестерон» обеспечивает нормальную структуру «железы / строма» эндометрия.

При эстрогении клетки эпителия желез постоянно размножаются. Количество растущих, не достигших секреторной трансформации желёз увеличивается. Они извиваются, утолщаются, ветвятся, вытесняют собой строму. Изменённый эндометрий теряет свои физиологические свойства.

Железистая гиперплазия служит препятствием для закрепления в матке оплодотворённой яйцеклетки, становится причиной выкидыша.

Кистозная деформация желёз эндометрия

Причины эстрогении:

  • Нарушение работы гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системы и регуляции овариально-менструального цикла.
  • Гормон-продуцирующие опухоли яичников или других органов.
  • Синдром поликистозных яичников.
  • Различные обменно-эндокринные нарушения, влияющие на функцию яичников: болезни щитовидной железы, надпочечников, сахарный диабет, ожирение, болезни печени, др.
  • Неадекватный приём эстроген-содержащих лекарственных средств.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Повышенная чувствительность слизистой матки к эстрогенам из-за инфекции, воспаления, травмы, болезней тела матки (миомы, эндометриоза).
  • Генетическая предрасположенность.

Формы железистой гиперплазии эндометрия

Форма железистой гиперплазии Структура маточных желёз Скорость деления клеток Риск перерождения в рак
Простая в фазе ранней пролиферации* Железы ровные, трубчатые. Встречаются извилистые, расширенные, без ветвления. Расположены неравномерно. Умеренная 0,5%
Простая в фазе поздней пролиферации Железы широкие, с боковыми ответвлениями. Многорядность эпителия желёз, сосочковые выпячивания эпителия в просвет желёз. Умеренная 0,5-1,0%
Комплексная или сложная Сочетание гиперплазии эндометрия ранней и поздней пролиферации. Умеренная 3,0%
Кистозная Картина простой или комплексной гиперплазии дополняется множеством кистозно-расширенных желёз. Умеренная 0,5-3,0%
Атипическая Резко выраженный полиморфизм желёз. Железы близко расположены друг к другу. Аденоматоз. Многослойность эпителия. Усиленная Митозы и патологические митозы в большом числе клеток. 30-50%

* — пролиферация – это рост ткани из-за размножения (митотического деления) клеток. Чем сильней пролиферация, тем быстрее рост ткани или органа.

Симптомы железистой гиперплазии эндометрия

  • Дисфункциональные маточные кровотечения различной степени выраженности: ациклические; обильные длительные менструации; скудные кровянистые выделения, не связанные с менструацией; и т.п.
  • Анемия (следствие кровотечений)
  • Бесплодие.

Болевой синдром при железистой гиперплазии эндометрия наблюдают не всегда.

Он не является специфичным проявлением этой патологии, ведь боли или дискомфорт внизу живота, в пояснице присущи многим гинекологическим болезням.

Диагностика

1. Трансвагинальное УЗИ – высокоинформативный, доступный метод ранней диагностики железистой гиперплазии эндометрия.

Возрастной период Величина М-эха Признаки нарушения структуры эндометрия
Детородный Перименопауза больше 16мм — Эхогенность слизистой матки неоднородная: эхопозитивные и эхонегативные включения. — Контуры эндометрия неровные.
Постменопауза больше 5мм

Об особенностях лечения железистой гиперплазии в старшем возрасте, читайте подробно в статье: Гиперплазия эндометрия в менопаузе.

По результатам УЗИ невозможно поставить точный диагноз железистой гиперплазии эндометрия, отличить её от рака.

Самый верный метод диагностики железистой гиперплазии эндометрия – это гистологическое исследование образцов эндометрия, полученных в ходе выскабливания слизистой матки.

Плановое выскабливание матки рекомендуется делать накануне ожидаемой менструации.

Экстренное выскабливание матки является как диагностической, так и лечебной процедурой, останавливающей маточное кровотечение.

Лечение

Тактика лечения гиперплазии эндометрия после выскабливания индивидуальна. Всё зависит от гистологического диагноза (от формы гиперплазии), от возраста и общего состояния здоровья пациентки.

Гормональное лечение

1. В последние годы первой линией терапии (если нет противопоказаний) считается местное применение прогестагена левоноргестрела: внутриматочная гормональная спираль ЛНГ-ВМС «Мирена».

Частота регресса гиперплазии эндометрия:

  • после лечения оральными гестагенами – 84%;
  • после лечения «Миреной» — 94,8%.

Беременность после лечения железистой гиперплазии эндометрия «Миреной» наступает у 80% женщин в течение 12 месяцев после удаления спирали.

О причинах и лечении бесплодия, связанного с железистой гиперплазии эндометрия читайте подробно в статье: Беременность при гиперплазии эндометрия.

2. В детородном и пременопаузальном периоде типичная простая железистая гиперплазия эндометрия лечится комбинированными или чистыми гестагенами. Режим дозирования зависит от возраста пациентки, курс лечения 6 месяцев.

Препараты гормональной терапии:

  • Монофазные КОК – комбинированные оральные контрацептивы с низким содержанием эстрадиола (0,05 мг): Логест, Мерсилон, Новинет, Линдинет-20, Микрогинон, Ригевидон, др.
  • Прогестагены (чистые гестагены): Дидрогестерон (Дюфастон), Норколут, Оксипрогестерона капронат (17-ОПК), др.
  • Натуральный микронизированный прогестерон: Утрожестан.

3. При рецидивирующих и сложных формах железистой гиперплазии, в случаях простой типичной гиперплазии у женщин старшего возраста применяются:

Гн-РГ сочетают с гестагенами по индивидуальной схеме.

4. Препараты для лечения атипической железистой гиперплазии эндометрия:

  • Гн-РГ
  • Антигонадотропины: Даназол, Дановал, Данол.
  • Прогестагены: Депо-провера, 17-ОПК и др.
  • Производные 19-нортестостерона: Гестринон, Неместран.

Оценку эффективности гормональной терапии проводят через 3, 6 и 12 месяцев от начала лечения. Для этого используют:

  • Трансвагинальное УЗИ – в случае простой железистой гиперплазии.
  • Биопсия эндометрия с использованием «Пайпель»-кюретки – в случае комплексной или атипической формы болезни.
  • Повторное диагностическое выскабливание матки под контролем гистероскопии — в сомнительных случаях.
  • Обильное, угрожающее жизни кровотечение.
  • Атипическая форма железистой гиперплазии, установленная гистологическим исследованием после предыдущего выскабливания.
  • Отсутствие терапевтического и гемостатического эффекта от консервативного лечения и ударных доз гормонов.

Хирургическое лечение железистой гиперплазии эндометрия

Показания к удалению матки с придатками (или без) при железистой гиперплазии:

  • Нет положительной динамики от продолжительного консервативного гормонального лечения болезни.
  • Рецидив атипической формы гиперплазии.
  • Атипическая форма железистой гиперплазии в период постменопаузы.
  • В пре- и постменопаузу: гиперплазия в сочетании с миомой, эндометриозом матки, гипертонической болезнью, диабетом, ожирением, гиперлипидемией.

Негормональное лечение

Лечить железистую гиперплазию эндометрия необходимо комплексно. Вместе с гормональной терапией пациенткам по показаниям назначаются:

  • Средства, улучшающие работу центральной нервной системы: ноотропы (Стугерон, Луцетам, Пантогам и др.)
  • Нейролептики и седативные препараты.
  • Витаминно-минеральные комплексы.
  • Препараты для коррекции эндокринно-обменных процессов: тиреоидные гормоны, Адипозин, Мисклерон, Метионин, Линетол, др.
  • Препараты, нормализующие водно-электролитный обмен: Панангин, Верашпирон, Триампур и др.
  • Средства для улучшения работы ЖКТ: Эссенциале, Фестал, Корсил, Легалон, Аллахол и др.
  • Иммуномодуляторы.
  • Противовоспалительная терапия (при необходимости).
  • Диета с пониженным содержанием жиров и углеводов, лечебная физкультура.

Железистая гиперплазия эндометрия — лечение народными средствами

Вместе с комплексным медикаментозным лечением, в качестве общеукрепляющих биологически-активных добавок, для профилактики рецидивов болезни используют средства народной медицины.

Боровая матка

Ортилия однобокая (Боровая матка) применяется в качестве иммуномодулирующего и адаптогенного средства в комплексной терапии многих заболеваний женской половой сферы. Продаётся в аптеках в виде сырья и в виде спиртовых вытяжек.

1 ч.л. сырья залить 1 стаканом кипятка. Настоять 20 мин. Принимать: 1/2 — 1/3 стакана 3 раза в день в течение 28 дней; с перерывом 7-10 дней между курсами.

  • Спиртовый настой применяют по прилагаемой к готовому препарату инструкции.

Красная щётка

Радиола четырёхчленная (Красная щётка) применяется в качестве иммуномодулирующего, адаптогенного, снижающего холестерин, улучшающего кровь средства. Используется в комплексной терапии многих женских недугов.

1 ст.л. измельчённого сырья залить 1 стаканом кипятка, нагревать на водной бане 15 мин. Остудить (45 мин), процедить. Принимать в течение дня равными порциями до еды с 1 ложкой мёда.

50 г измельчённого сырья залить 0,5 л водки. Настаивать в тёмном месте в течение 30 дней, периодически встряхивая.

Принимать: по 30-40 капель 2-3 раза в день курсами по 30 дней с перерывом 10-15 дней.

Препараты Красной щётки обладают тонизирующим действием. При гипертонической болезни их применяют с осторожностью.

Боровую матку и Красную щётку нельзя принимать во время беременности и кормления грудью.

Народные средства при железистой гиперплазии эндометрия применяются вместе (не вместо!) с медикаментозным и/или хирургическим лечением, а также для профилактики: в период ремиссии заболевания.

Продолжение статьи…

Источник: https://promatka.ru/giperplaziya-endometriya/zhelezistaya-giperplaziya-endometriya.html

17-ОПК при гиперплазии эндометрия

17-опк эндометриоз

  • Показания
  • Влияние
  • Курс лечения

Любая патология матки при отсутствии должного лечения грозит серьёзными проблемами.

Во многих случаях итогом таких проблем могут стать трудности с зачатием или вовсе бесплодие. Гиперплазия матки — достаточно серьёзное заболевание.

Его суть заключается в том, что клетки эндометрия начинают быстро разрастаться, но к раку подобное состояние не имеет никакого отношения.

Самым известным способом лечения в случае образования подобных изменений в эндометрии является выскабливание. Но в этом случае терапия предусматривает травмирующее воздействие на матку, что может в свою очередь стать причиной тяжёлых осложнений. Поэтому и был разработан метод медикаментозного лечения гиперплазии матки.

Показания

Для того чтобы понять, как действует на эндометрий 17-ОПК, необходимо хорошо представлять, что вообще происходит с эндометрием при его гиперплазии. В норме толщина слоя эндометрия изменяется в зависимости от фазы цикла. При гормональном дисбалансе подобное соотношение нарушается. И тогда и начинается аномальное разрастание клеток.

При аномальной толщине эндометрия, не может качественно укрепиться оплодотворенная яйцеклетка, в итоге возникают выкидыши. Эндометрий может разрастаться как по всей внутренней поверхности матки, так и на небольших участках.

Среди причин, провоцирующих изменения, на первое место выходят эндокринные и гормональные нарушения. На втором месте находятся воспалительные процессы, которые способны вызвать активный рост эндометрия.

Гиперплазия эндометрия может протекать в разных формах. По железистому типу, когда разрастаются именно железистые ткани.

По железисто-кистозному типу, в этом случае к разрастанию железистой ткани добавляется появление кист. При атипическом типе в тканях эндометрия появляется множество клеток имеющих атипичное строение.

На фоне подобных изменений возможно появление раковых клеток и образование опухоли.

Поэтому лечение при данной патологии проводится в обязательном порядке. Перед врачами стоит выбор, какой из двух методов будет наиболее эффективным. Что же касается самих пациенток, то их страшит сама процедура выскабливания.

Медикаментозное лечение принесёт пользу, если будет проведено на начальной стадии заболевания и у женщин молодого возраста. Эндометриоз с наличием атипичных клеток медикаментозно не лечится. Так же подобный способ лечение не используется при наличии обильных кровотечений.

Влияние

17-ОПК или гидроксипрогестерон в своём естественном виде вырабатывается корой надпочечников. Это вещество необходимо для нормального синтеза кортизола и тестостерона. Косвенно это вещество нормализует менструальный цикл и способствует скорейшему наступлению беременности.

Недостаток этого вещества в организме приводит к изменениям во внешнем виде. Иногда у женщин или мужчин обнаруживается повышенный уровень ОПК, что означает, что способность синтезировать кортизол нарушена. При значительном выбросе кортизола происходит экстренная мобилизация всех сил организма.

Благодаря этому многие возможности человека усиливаются. Он может быстрее действовать, становится сильнее. Обеспечиваются такие возможности за счёт резкого прилива крови к основным органам и системам, а именно к сердцу, мышцам. Данный механизм за длительный период существования человеческого вида не изменился.

Данные улучшения действуют кратковременно и только в критических для организма ситуациях. Некоторое повышение уровня гормона происходит при наступлении беременности, при нарушениях в работе надпочечников, при сбое в работе яичников, при любых проявлениях страха, стресса.

Полная мобилизация организма не проходит бесследно, поэтому и продолжается незначительное время. Огромный выброс энергии происходит за счёт внутренних резервов организма, который начинает сжигать себя. Постоянная работа органов и систем на износ, например, при длительном стрессе приводит к болезням. Уровень ОПК можно определить, сдав анализ крови.

Подобное обследование назначается всем женщинам, имеющим рост волос в областях, более свойственных мужчинам. Обычно в этом случае выявляются проблемы с надпочечниками. Проводят подобное обследование на пятый день от прихода месячных.

Если показатели высокие, то следует ожидать и высокий уровень тестостерона. Именно из-за этой цепочки взаимосвязей женщина не может в течение длительного времени зачать ребёнка.

Под влиянием переизбытка тестостерона происходит сбой всего процесса отвечающего за зачатие.

В этом случае женщине назначается лечение, направленное на повышение прогестерона, «женского» гормона являющегося антагонистом тестостерона.

Курс лечения

17-ОПК относят к группе гормональных препаратов. Искусственный аналог гормона вырабатываемого надпочечниками стимулирует синтез кортизона, который в свою очередь влияет на выработку прогестерона, который вырабатывается в основной массе яичниками, но небольшая его часть продуцируется надпочечниками.

Без прогестерона невозможно выносить и родить ребёнка. Прогестерон оказывает влияние и на состояние эндометрия. После овуляции концентрация гормона прогестерона в крови резко увеличивается. Эндометрий готовится к имплантации оплодотворённой яйцеклетки и изменяет свою структуру.

При нормальной работе организма ОПК искусственно в организм не вводится, так как его вполне достаточно. 17-ОПК — это искусственно синтезированный прогестерон. В организм его вводят с помощью инъекций. Это маслянистый раствор в ампулах.

Для того чтобы препарат начал действовать, требуется до семи дней. Поэтому и укол делают раз в неделю внутримышечно. 17-ОПК назначается при простой или железисто-очаговой гиперплазии. В особо сложных случаях 17-ОПК назначается после выскабливания.

Основной целью назначения препарата является восстановление процесса овуляции. Если женщина в предклимактерическом периоде, препарат необходим для подавления месячных.

Курс лечения достаточно длительный и может доходить до шести месяцев. В итоге гормональный фон нормализуется и восстанавливается нормальная структура эндометрия. Решение о приёме препарата принимает только лечащий врач. При этом врач назначает препарат в индивидуальном порядке.

Не во всех случаях разрешено принимать данный препарат. Его нельзя назначать пациенткам, имеющим проблемы с печенью, рак груди, диабет, болезни почек и страдающим от приступов эпилепсии. Противопоказанием к применению препарата являются сердечная недостаточность, астма, внематочная трубная беременность.

При лечении должна в точности соблюдаться дозировка. После приёма препарата могут наблюдаться побочные явления, такие как сонливость, головная боль, депрессисия. Пищеварительная система на приём препарата может отреагировать появлением тошноты, рвоты, потерей аппетита.

Сердечно -сосудистая система может ответить на приём препарата повышением давления, отёками и тромбоэмболией. Опасными состояниями является тромбоэмболия лёгочной артерии и сосудов, снабжающих кровью головной мозг. Превышение дозировки препарата может спровоцировать ожирение.

Источник: https://Pro-MD.ru/ivf/infertility/female-factor/hyperplasia/17-opk-pri-giperplazii-endometriya/

Лечим Эндометриоз
Добавить комментарий